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Pharmacologie d'infliximab

L'infliximab est un anticorps monoclonal qui est administré en intraveineuse pour soigner des patients avec des maladies inflammatoires chroniques comprenant la maladie de Crohn, les colites ulcéreuses, l'arthrite rhumatoïde, le psoriasis de plaque, l'arthrite psoriasique, et une forme de l'arthrite qui affecte la spondylarthrite ankylosante appelée de colonne vertébrale.

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Demande de règlement avec l'infliximab

(iv) l'infusion intraveineuse de l'infliximab est administrée sur une période de deux heures, suivie les infusions complémentaires de deux et six semaines plus tard. Selon la condition étant traitée et à quel point un patient répond, l'infliximab est alors administré comme partie d'un programme de maintenance, à intervalles de six à huit semaines.

Indications cliniques

En conditions arthritiques, l'infliximab réduit le mouvement des cellules inflammatoires dans les parties enflammées des joints, qui réduit les signes et les sympt40mes de la condition, améliore le fonctionnement matériel, diminue les dégâts communs, et réduit le niveau d'autres bornes inflammatoires.

Dans le cas de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse, l'infliximab diminue le mouvement des cellules inflammatoires dans les pièces enflammées de l'intestin. Une fois utilisé pour le traitement de la colite ulcéreuse, ce médicament introduit également la guérison des ulcères dans la paroi intestinale.

Comparativement, quand l'infliximab est employé pour traiter le psoriasis de plaque, il réduit l'inflammation de la peau et les plaques écallieuses épaisses de peau que la condition entraîne.

Infliximab et TNF-α

Des anticorps monoclonaux sont particulièrement conçus pour gripper à de seules protéines dans le fuselage. L'infliximab fonctionne à côté de gripper particulièrement à et d'empêcher l'activité d'une protéine TNF-α appelé (facteur-alpha de nécrose tumorale).

TNF-α est une protéine importante effectuée par des cellules en tant qu'élément de la réaction immunitaire du fuselage à l'infection. Dans le cas des maladies inflammatoires, la production excessive de TNF-α peut mener à l'inflammation qui endommage les os, le cartilage, et d'autres tissus. L'infliximab bloque l'action de TNF-α, qui supprime le système immunitaire, réduisant de ce fait l'inflammation et les sympt40mes relatifs.

Mécanisme

L'infliximab empêche l'activité TNF-α en grippant aux formes de transmembrane et de soluble de la protéine, ainsi qu'en empêchant TNF-α de gripper à son récepteur. Les activités biologiques de TNF-α comprennent l'admission des cytokines impliquées dans l'inflammation telle que l'interleukine 1 (IL-1) et l'IL-6, la promotion du transfert de leucocyte, l'admission de l'éosinophile et de l'activité de neutrophile, ainsi que la stimulation des réactifs de phase aiguë et des enzymes dégradantes de tissu.

La demande de règlement avec l'infliximab neutralise ces activités fonctionnelles de TNF-α, menant à une réduction générale de l'inflammation. Le traitement d'infliximab réduit la production d'IL-1 et d'IL-6, de ce fait limitant le transfert de leucocyte et réduisant l'expression de molécule d'adhésion par des leucocytes et des cellules endothéliales.

L'infliximab limite également l'activité biologique des éosinophiles et des neutrophiles, ainsi que réduit la production des enzymes dégradantes effectuées par des chondrocytes et des synoviocytes. L'infliximab diminue les dégâts de synovite et de joint dans l'arthrite et introduit la guérison des joints érodés.

Effets inverses

L'utilisation du traitement anti-TNF est associée à une gamme des effets secondaires, qui sont habituellement le résultat de l'activité de l'immunosuppresseur du médicament. Le TNF est une cytokine importante en la réaction immunitaire à la tuberculose ; pour cette raison, les inhibiteurs de TNF peuvent mener à la remise en service d'une infection latente de TB.

D'autres effets inverses peuvent comprendre l'histoplasmose et tous autres infections fongiques, événements neurologiques, insuffisance cardiaque congestive, cancer, et auto-immunité.

Références

Further Reading

Last Updated: Mar 23, 2021

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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