Infliximab es un anticuerpo monoclonal que se administra intravenoso para tratar a pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas incluyendo la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la artritis reumatoide, el psoriasis de la placa, la artritis psoriática y una forma de la artritis que afecta a la espina dorsal llamada spondylitis ankylosing.
Los anticuerpos monoclonales se diseñan específicamente para atar a las proteínas únicas en la carrocería. Los trabajos de Infliximab específicamente atando a e inhibiendo la actividad de una proteína llamaron TNF-α (factor-alfa de la necrosis del tumor). TNF-α es una proteína importante hecha por las células como parte de la inmunorespuesta de la carrocería a la infección. En el caso de enfermedades inflamatorias, la producción excesiva de TNF-α puede llevar a la inflamación que daña los huesos, el cartílago y otros tejidos. También sepa por el nombre comercial Remicade, cuadras del infliximab la acción de TNF-α, que suprime el sistema inmune, reduciendo la inflamación y los síntomas relacionados.
En condiciones artríticas, el infliximab reduce el movimiento de células inflamatorias en las partes inflamadas de las juntas, que reduce los signos y los síntomas de la condición, perfecciona la función física, disminuye daño común y reduce el nivel de otros marcadores inflamatorios. En el caso de la enfermedad y de la colitis ulcerosa de Crohn, el infliximab disminuye el movimiento de células inflamatorias en las piezas inflamadas del intestino. En casos de colitis ulcerosa, también asciende la cura de úlceras en la pared intestinal. En psoriasis de la placa, la droga reduce la inflamación de la piel y las placas escamosas gruesas de la piel que la condición causa.
La infusión del intravenoso de Infliximab (iv) se administra durante un período de dos horas, seguido por infusiones adicionales dos y seis semanas más adelante. Dependiendo de la condición que es tratada y como de bien responde un paciente, el infliximab entonces se administra como parte de un programa de mantenimiento, en los intervalos de seis a ocho semanas.
Mecanismo
Infliximab inhibe la actividad de TNF-α atando a la transmembrana y a las formas solubles de la proteína y evitando que TNF-α ate a su receptor. Las actividades biológicas de TNF-α incluyen la inducción de los cytokines implicados en la inflamación tal como interleukin-1 (IL-1) e IL-6; promoción de la migración del leucocito; inducción de la actividad del eosinófilo y del neutrófilo y estímulo de los reactivo agudos de la fase y de las enzimas de degradación del tejido.
El tratamiento con el infliximab neutraliza estas actividades funcionales de TNF-α, llevando a una reducción total en la inflamación. La terapia de Infliximab reduce la producción de IL-1 y de IL-6, migración del leucocito de los límites y reduce la expresión de la molécula de la adherencia por los leucocitos y las células endoteliales. La droga también limita la actividad biológica de eosinófilos y de neutrófilos y reduce la producción de enzimas de degradación hechas por los chondrocytes y los synoviocytes. Infliximab disminuye daño del synovitis y de la junta en artritis y asciende la cura de juntas erosionadas.
Efectos nocivos
El uso de la terapia anti-TNF se asocia a un alcance de los efectos secundarios, que son generalmente el resultado de la actividad del inmunosupresor de la droga. TNF es un cytokine importante en la inmunorespuesta a la tuberculosis y los inhibidores de TNF pueden llevar a la reactivación de una infección latente de la TB. Otros efectos nocivos incluyen la histoplasmosis y las otras infecciones por hongos, acciones neurológicas, insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer y autoinmunidad.
Fuentes
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