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Inné contre l'immunité adaptative dans COVID-19

La pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) a affecté des centaines de millions de gens au-dessus du monde, avec plus de 4,5 millions de morts. La partie la plus saisissante de la manifestation est le fait qu'une majorité de ces exposition infectée douce ou aucun sympt40mes, alors qu'une minorité significative développent la maladie sévère ou critique.

Plusieurs études ont exploré les réactions immunologiques au coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, recherchant à comprendre ce qui pilote la gravité de la maladie et ce que sont les facteurs de risque. Celles-ci fournissent une synthèse des réactions immunitaires innées et adaptatives.

Immunité COVID-19

Crédit d'image : PHOTOCREO Michal Bednarek/Shutterstock.com

Immunité innée au virus

Les cytokines sont des molécules cellulaires de signalisation qui négocient beaucoup d'actions biologiques et immunologiques. On tels est interleukine 6 (IL-6), une cytokine pleiotropic qui négocie l'immunité innée et adaptative. Il aide à diriger la différenciation des cellules immunitaires, ainsi qu'avertit des agents pathogènes de envahissement et des dégâts ischémiques.

L'IL-6 négocie également l'accroissement des cellules de plasma et de leur rétablissement des anticorps d'immunoglobuline. Les hauts niveaux de l'expression d'IL-6 vus dans des troubles auto-immune ou autoinflammatory indiquent son rôle dans ces conditions aussi bien. De même, dans COVID-19, l'IL-6 est exprimé aux hauts niveaux supportés après l'entrée du virus dans l'épithélium de poumon.

SARS-CoV-2 active les macrophages alvéolaires et diffusants, ayant pour résultat une tempête de cytokine en raison de la sécrétion élevée d'IL-6. Ceci mène consécutivement aux blessures et le dysfonctionnement de cellule endothéliale, les capillaires hyper-perméables, et encrasser des alvéoles avec du liquide et les cellules exsudatifs. C'est le mécanisme fondamental du syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS).

Ceci a proposé l'utilisation du tocilizumab, un anticorps monoclonal d'inhibiteur de récepteur d'IL-6, de moduler la gravité d'ARDS.

Activation de complément

Les sympt40mes multiples de la pneumonie COVID-19 sévère ont pu être dus à l'activation du complément à un niveau systémique. Ils comprennent ARDS et hypercoagulability. Les niveaux élevés d'IL-6 dans ces patients de pneumonie activent le complément, par l'intermédiaire de l'axe du récepteur de C5a-C5a (C5aR).

Avec la gravité de sympt40me, toutes les bornes inflammatoires se lèvent également graduel, d'asymptomatique à COVID-19 critique. Il se peut que les multiples voies d'activation de complément soient impliquées, avec les voies classiques et alternatives étant liées au phénotype le plus fort. Ces voies sont activées par des complexes immuns d'IgG-virus.

L'inhibition de l'axe C5a/C5aR1 peut bloquer le desserrage inflammatoire de borne et la lésion pulmonaire, de ce fait la production bénéficie dans ces patients. D'ailleurs, les patients présentant la pneumonie COVID-19 développent souvent des phénomènes de coagulation dus à l'activation forte du système complémentaire. Ceci a pu pour cette raison également être évité en bloquant l'activation de complément.

Une autre voie d'activation de complément a pu être responsable du cas d'ARDS dans les patients infectés avec ce virus. Ici, l'inhibiteur de l'estérase C1 (C1-INH) agit par l'intermédiaire des multiples voies de régler la voie de complément intrinsèque. Il pourrait être utile en soignant des patients de la pneumonie COVID-19, supprimant l'interférence entre l'immunité innée et les voies de coagulation.

Immunité adaptative - anticorps

Cette arme de la réaction immunitaire traite le B coordonné et la réaction à cellule T au virus. Les premières réactions des anticorps comprennent l'IgM et l'IgA, avec davantage de sécrétion d'IgG dans les 10 jours. Cette réaction immunitaire est considérée protectrice contre l'infection avec le virus ainsi que fournir des cellules de B de mémoire de la haut-affinité IgG.

Les anticorps au domaine récepteur-grippant (RBD) sont importants en réponse protecteur au virus et sont une borne pronostique favorable. Les anticorps qui sont efficaces à éviter l'infection sont ceux qui visent le RBD et grippent le trimère de pointe.

Au commencement, les cellules folliculaires de T activent les cellules de B de naïve, qui mature dans les cellules de B activées. Celles-ci provoquent des cellules de mémoire de B ainsi qu'IgG-produisent des cellules ou des plasmablasts. Ces modifications se produisent aux centres germinaux des follicules. Plasmablasts ont une courte durée, qui finit cette phase de la réaction des anticorps. ensuite, la réinfection remet en service les cellules de B de mémoire ainsi que les cellules de plasma longévitales dans la moelle osseuse, entraînant une réaction d'anticorps spécifique au RBD.

La mémoire à cellule T maintient la capacité de répondre aux antigènes du virus, ayant pour résultat l'activité à cellule T cytotoxique directe pour libérer le virus ainsi qu'introduisant des réactions de cellules de B.

Néanmoins, les titres d'anticorps varient entre les personnes et la crête entre 50-60 jours. Ils peuvent rester aux niveaux protecteurs pendant jusqu'à 10 mois. les réactions des anticorps du Trop-haut IgG au virus peuvent avoir comme conséquence la libération de cytokines sévère qui peut mener à l'inflammation systémique, au dysfonctionnement de multi-organe, et même à la mort.

Immunité adaptative - cellules de T

Pointe-visant des cellules de T CD4 sont trouvés dans plus de 80% de personnes avec l'infection SARS-CoV-2, mais également dans le sang de plus d'un dans trois donneurs sains. Dans ce dernier cas, ces cellules ont réagi aux épitopes de domaine de C-terminal de la protéine de pointe. Ces cellules croix-réagissent également avec les protéines de pointe des coronaviruses endémiques humains 229E et OC43.

Ceci peut signifier que les cellules de T réactives trouvées dans ces donneurs ont été obtenues par l'infection saisonnière antérieure de coronavirus. Si oui, ils peuvent expliquer pourquoi les enfants et les jeunes adultes sont moins enclins développent une infection symptomatique. Ce qui trouve contraste avec les anticorps de neutralisation au coronavirus humain, celui sont hautement spécifique à la tension de obtention. Ainsi, les cellules de T CD4 sont principales à une réaction croix-réactive efficace et durable aux infections humaines de coronavirus, y compris SARS-CoV-2.

Des réactions d'interféron-alpha (IFN-α) sont trouvées dans la plupart des patients COVID-19. Patients présentant les sympt40mes modérés qui récupèrent avec succès l'exposition plusieurs types des cellules de T CD4 et CD8 effectrices ainsi que de cellules tueuses naturelles, la dernière interaction avec les récepteurs de FcγR IIIb.

Les cellules de T réagissent également à beaucoup d'autres protéines virales que la pointe, à savoir, la membrane (m) et antigènes de la nucléoprotéine (n) dans plus d'un tiers et presque d'une moitié des patients, respectivement. Est-ce que non seulement ceci propose un profil qui caractérise l'immunité protectrice, mais peut signifier que les futurs vaccins doivent comprendre les peptides cellule-réactifs immunodominant complémentaires de T que juste la protéine de pointe.

Réciproquement, la maladie sévère a été associée à une réaction immunitaire anormalement intense et supportée. La sécrétion persistante d'IFN-α a entraîné l'épuisement à cellule T et un répertoire à cellule T anormal de récepteur, avec une extension grande des cellules de T sans activation des cellules de NK. Ce dernier est un signe important d'une défaillance de libérer le virus par l'intermédiaire de la cytotoxicité communiquée par les cellules dépendante des anticorps (ADCC).

L'augmentation rapide du nombre de cellules sécrétant IFN-α dans les patients présentant la pneumonie COVID-19 indique que cet agent devrait être évité dans ces cas.

Les patients avec le de plus haut niveau de la gravité de la maladie ont la réaction CD4 et CD8 à cellule T la plus élevée aux antigènes SARS-CoV-2 multiples. Cependant, des cellules de T centrales et effectrices de la mémoire CD8, protéines réactives de non-pointe, sont recensées dans les patients COVID-19. Ce sont probablement croix-réactifs et indiquent la présence de l'immunité durable.

Peut-être ces cellules sont résidentes dans les voies respiratoires pour rencontrer les virus SARS-CoV-2 neuf de envahissement, augmentant rapidement pour déclencher une réponse immunitaire efficace. Tandis que la production d'anticorps peut assurer l'immunité rapidement de stérilisation sur rencontrer un antigène, avec des cellules de T l'antigène doit être présenté et la réaction de mémoire être donné un coup de pied hors circuit pour commencer le procédé de l'élimination de virus. Ceci implique également qui est non seulement le phénotype de la maladie donnant droit varié, mais les personnes sans infection symptomatique peuvent être porteur et transmettre du virus jusqu'à ce qu'il soit libéré par des réactions cellulaires et humorales.

Personnes d'immunodéprimé

Quelques scientifiques ont trouvé une tige entre le risque de maladie sévère avec de l'antigène humain DQB1*06 (HLA) de leucocyte. Ceci peut aider à trouver la présence des personnes immunodéprimées qui ne peuvent pas satisfaire au virus mais est des superbe-répartiteurs en danger pour la réaction immunitaire faible au virus et au vaccin.

Dans la personne d'immunodéprimé, de ce type sur la chimiothérapie ou le traitement immunodépresseur, le rejet viral peut continuer pendant jusqu'à deux mois suivant l'infection. Un quatrième des greffés de rein a également montré le rejet viral persistant bien qu'ils aient également développé les anticorps qui ont duré pendant au moins deux mois. La présence des particules de virus dans le sang indique un pronostic faible.

Résistance d'immunité

Une évaluation en temps réel des réactions immunitaires adaptatives dans un échantillon de patients a prouvé que l'anti-pointe IgG et anti-RBD IgG étaient détectable à cinq mois après infection. Cependant, aucune courbure douce ne pourrait être obtenue, prouvant que la réaction à SARS-CoV-2 est diverse.

D'une manière primordiale, les réactions de cellules de B de mémoire et les cellules de T centrales de mémoire ont persisté pendant un temps indéfini, semblant augmenter à jusqu'à cinq mois après l'infection. Si ceci est confirmé, il signifierait que le virus obtient une cellule de B très durable et spécifique et la réaction d'IgG. Quelques virus, tels que le virus de la grippe H1N1 de 1918, et le vaccin contre la variole il y a 60 ans, continuent à obtenir des cellules de mémoire de B jusqu'à 90 ans après infection.

Des traitements neufs doivent être développés ont basé sur ces découvertes de sorte que la pandémie puisse être réglée. De telles études sont la meilleure voie de comprendre l'immunologie de SARS-CoV-2 et de développer de meilleurs vaccins.

Références :

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Last Updated: Oct 27, 2021

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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