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Natural comparado con inmunidad adaptante en COVID-19

El pandémico de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19) ha afectado a cientos de millones de personas sobre el mundo, con más de 4,5 millones de muertes. La parte más llamativa del brote es el hecho de que una mayoría de esos demostración infectada suave o ningunos síntomas, mientras que una minoría importante desarrolla enfermedad severa o crítica.

Varios estudios han explorado las reacciones inmunológicas al coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, intentando entender qué impulsa la severidad de la enfermedad y cuáles son los factores de riesgo. Éstos ofrecen una reseña de las inmunorespuestas naturales y adaptantes.

Inmunidad COVID-19

Haber de imagen: PHOTOCREO Michal Bednarek/Shutterstock.com

Inmunidad natural al virus

Cytokines es las moléculas celulares de la transmisión de señales que median muchas acciones biológicas e inmunológicas. Uno tales es interleukin-6 (IL-6), un cytokine pleiotrópico que medie inmunidad natural y adaptante. Ayuda a dirigir la diferenciación de células inmunes, así como advierte de patógeno invasores y de daño isquémico.

IL-6 también media el incremento de las células de plasma y de su generación de anticuerpos de la inmunoglobulina. Los niveles de la expresión IL-6 vistos en desordenes autoinmunes o autoinflammatory indican su papel en estas condiciones también. Semejantemente, en COVID-19, IL-6 se expresa en los niveles continuos después del asiento del virus en el epitelio del pulmón.

SARS-CoV-2 activa macrófagos alveolares y de circulaciones, dando por resultado una tormenta del cytokine como resultado de la alta secreción IL-6. Esto a su vez lleva al daño y disfunción endotelial de la célula, los capilares híper-permeables, y la obstrucción de los alvéolos con el líquido y las células exudativos. Éste es el mecanismo subyacente del síndrome de señal de socorro respiratoria agudo (ARDS).

Esto ha sugerido el uso del tocilizumab, un anticuerpo monoclonal del inhibidor del receptor IL-6, de modular la severidad de ARDS.

Activación del complemento

Los síntomas múltiples de la pulmonía severa COVID-19 podían ser debido a la activación del complemento en un nivel sistémico. Incluyen ARDS y hypercoagulability. Los niveles elevados IL-6 en estos pacientes de la pulmonía activan el complemento, vía el eje del receptor de C5a-C5a (C5aR).

Con severidad del síntoma, todos los marcadores inflamatorios también suben progresivamente, de asintomático a COVID-19 crítico. Puede ser que los caminos múltiples de la activación del complemento estén implicados, con los caminos clásicos y alternativos que son conectados al fenotipo más intenso. Estos caminos son activados por los complejos inmunes del IgG-virus.

La inhibición del eje C5a/C5aR1 puede cegar la baja del marcador y el daño de pulmón inflamatorios, así el producir se beneficia en estos pacientes. Por otra parte, los pacientes con la pulmonía COVID-19 desarrollan a menudo los fenómenos de coagulación debido a la activación intensa del sistema de complemento. Esto podía por lo tanto también ser prevenida cegando la activación del complemento.

Otro camino de la activación del complemento podía ser responsable del acontecimiento de ARDS en los pacientes infectados con este virus. Aquí, el inhibidor de la esterasa C1 (C1-INH) actúa vía caminos múltiples para regular el camino de complemento intrínseco. Podría ser útil en tratar a los pacientes de la pulmonía COVID-19, suprimiendo la diafonía entre la inmunidad y los caminos naturales de la coagulación.

Inmunidad adaptante - anticuerpos

Esta arma de la inmunorespuesta se ocupa de la reacción coordinada de B y del linfocito T al virus. Las reacciones tempranas del anticuerpo incluyen IgM e IgA, con la secreción adicional de IgG en el plazo de 10 días. Esta inmunorespuesta se considera ser protectora contra la infección con el virus así como ofrecer las células de B de la memoria de IgG de la alto-afinidad.

Los anticuerpos al dominio receptor-obligatorio (RBD) son importantes en la reacción protectora al virus y son un marcador pronóstico favorable. Los anticuerpos que son efectivos en la prevención de la infección son los que apuntan el RBD y atan el trímero del pico.

Inicialmente, las células foliculares de T activan las células de B del naïve, que maduro en las células de B activadas. Éstos dan lugar a las células de memoria de B e IgG-generan las células o los plasmablasts. Estos cambios ocurren en los centros germinales de los folículos. Plasmablasts tiene una vida útil corta, que termina esta fase de la reacción del anticuerpo. después de eso, la reinfección reactiva las células de B de la memoria así como las células de plasma de larga duración en la médula, causando una reacción específica del anticuerpo al RBD.

La memoria del linfocito T conserva la capacidad de responder a los antígenos del virus, dando por resultado la actividad citotóxica directa del linfocito T para autorizar el virus así como que asciende reacciones del linfocito B.

No obstante, los títulos del anticuerpo varían entre los individuos y el pico entre 50-60 días. Pueden permanecer en los niveles protectores por hasta 10 meses. las Demasiado-altas reacciones del anticuerpo de IgG al virus pueden dar lugar a la baja severa del cytokine que puede llevar a la inflamación, a la disfunción del multi-órgano, e incluso a la muerte sistémicas.

Inmunidad adaptante - células de T

Pico-apuntando las células de T CD4 se encuentran hacia adentro sobre el 80% de individuos con la infección SARS-CoV-2, pero también en la sangre de sobre una en tres donantes sanos. En este último caso, estas células reaccionaron a los epitopos del dominio de la C-terminal de la proteína del pico. Estas células también cruz-reaccionan con las proteínas del pico de los coronaviruses endémicos humanos 229E y OC43.

Esto puede significar que las células de T reactivas encontradas en estos donantes fueron sacadas por la infección estacional anterior del coronavirus. Si es así pueden explicar porqué los niños y los adultos jovenes son menos propensos desarrollan una infección sintomática. Esto que encuentra está en contraste con los anticuerpos de neutralización al coronavirus humano, de que es altamente específico a la deformación que saca. Así, las células de T CD4 son dominantes a una reacción cruz-reactiva efectiva y duradera a las infecciones humanas del coronavirus, incluyendo SARS-CoV-2.

las reacciones de la Interferón-alfa (IFN-α) se encuentran en la mayoría de los pacientes COVID-19. Pacientes con los síntomas moderados que recuperan con éxito la demostración varios tipos de células de T del determinante CD4 y CD8 así como de células de asesino naturales, el último que obra recíprocamente con los receptores de FcγR IIIb.

Las células de T también reaccionan a muchas otras proteínas virales que el pico, a saber, la membrana (m) y antígenos de la nucleoproteína (n) hacia adentro sobre un tercero y casi una mitad de pacientes, respectivamente. No sólo esto sugiere un perfil que caracterice inmunidad protectora, pero puede significar que las vacunas futuras deban incluir los péptidos célula-reactivos immunodominant adicionales de T que apenas la proteína del pico.

Inversamente, la enfermedad severa fue asociada a una inmunorespuesta anormalmente fuerte y continua. La secreción persistente de IFN-α causó el agotamiento del linfocito T y un repertorio aberrante del receptor del linfocito T, junto con una extensión amplia de las células de T sin la activación de la célula de NK. Este último es un signo importante de una falla de autorizar el virus vía la citotoxicidad transmitida por células con dependencia de los anticuerpos (ADCC).

El aumento rápido en el número de células que secretan IFN-α en pacientes con la pulmonía COVID-19 indica que este agente se debe evitar en estos casos.

Los pacientes con el del más alto nivel de la severidad de la enfermedad tienen la reacción más alta del linfocito T CD4 y CD8 a los antígenos múltiples SARS-CoV-2. Sin embargo, las células centrales y del determinante de la memoria CD8 de T, proteínas reactivas del no-pico, se determinan en los pacientes COVID-19. Éstos son probablemente cruz-reactivos e indican la presencia de inmunidad duradera.

Quizás estas células son residentes en las vías respiratorias encontrar los virus nuevamente invasores SARS-CoV-2, desplegándose rápidamente para accionar una inmunorespuesta efectiva. Mientras que la producción del anticuerpo puede asegurar inmunidad rápidamente de esterilización en el encuentro de un antígeno, con las células de T el antígeno tiene que ser presentado y la reacción de la memoria ser golpeado con el pie lejos para comenzar el proceso de la eliminación del virus. El también implica que no sólo es el fenotipo resultante de la enfermedad variado, pero los individuos sin la infección sintomática pueden llevar y transmitir el virus hasta que sea autorizado por reacciones celulares y humorales.

Individuos de Immunocompromised

Algunos científicos han encontrado un eslabón entre el riesgo de enfermedad severa con el antígeno humano DQB1*06 (HLA) del leucocito. Esto puede ayudar a descubrir la presencia de gente immunocompromised que no pueda hacer frente al virus pero es estupendo-separadores en riesgo de inmunorespuesta pobre al virus y a la vacuna.

En el individuo immunocompromised, tal como ésos en la quimioterapia o la medicación inmunosupresiva, el vertimiento viral puede continuar por hasta dos meses que siguen la infección. Un cuarto de los pacientes trasplantados del riñón también mostró el vertimiento viral persistente aunque también desarrollaron los anticuerpos que duraron por lo menos dos meses. La presencia de partículas del virus en la sangre indica un pronóstico pobre.

Durabilidad de la inmunidad

Una evaluación en tiempo real de inmunorespuestas adaptantes en una muestra de pacientes mostró que el anti-pico IgG e IgG anti-RBD era perceptible en cinco meses después de la infección. Sin embargo, ninguna curva lisa se podría obtener, mostrando que la reacción a SARS-CoV-2 es diversa.

Importantemente, las reacciones del linfocito B de la memoria y las células de T centrales de la memoria persistieron por un tiempo indefinido, pareciendo aumentar en hasta cinco meses después de la infección. Si se confirma esto, significaría que el virus saca una reacción muy duradera y específica del linfocito B y de IgG. Algunos virus, tales como el virus de la gripe H1N1 de 1918, y la vacuna de la viruela hace 60 años, continúan sacar las células de memoria de B hasta 90 años después de la infección.

Las nuevas terapias se deben desarrollar sobre la base de estas conclusión de modo que el pandémico pueda ser controlado. Tales estudios son la mejor manera de entender la inmunología de SARS-CoV-2 y de desarrollar mejores vacunas.

Referencias:

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Last Updated: Oct 27, 2021

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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