Resistencia a la insulina y la enfermedad de Parkinson

Un centro común de crecimiento de las pruebas sugiere que tipo - la diabetes 2 mellitus (T2DM) y la enfermedad de Parkinson (PD) puede compartir mecanismos patológicos comunes, y que la presencia de T2DM aumenta el riesgo de desarrollar el paladio en el 40%.

Nivel de azúcar de sangre de medición. Haber de imagen: Neirfy/Shutterstock
Nivel de azúcar de sangre de medición. Haber de imagen: Neirfy/Shutterstock

¿Cómo T2DM se conecta con el paladio?

El paladio, el segundo desorden neurodegenerative común después de la enfermedad de Alzheimer, es causado sobre todo por la baja de neuronas dopaminérgicas en el nigra del substantia del midbrain. Aunque la etiología exacta de este tipo determinado de neurodegeneration sea todavía desconocida, acumulando pruebas sugiere que la desorganización mitocondrial, la inflamación, la tensión oxidativa, y los caminos autophagy-relacionados empeorados están entre los contribuidores importantes. T2DM, que se convierte sobre todo de resistencia a la insulina, también comparte caminos dysregulated similares como paladio.

La resistencia a la insulina se define como condición en donde los tejidos en el parada de la carrocería que responde a la insulina, dando por resultado la glucosa y el metabolismo energético empeorados. Un centro común de crecimiento de las pruebas sugiere que una configuración similar del dysregulation metabólico también está observada en pacientes con el paladio.

Aunque esté sabida principal para su papel en la regulación de metabolismo periférico de la glucosa, la insulina también actúe como factor neuroprotective y regule el incremento y la supervivencia de neuronas, de la transmisión dopaminérgica, y de conexiones sinápticas en el sistema nervioso central, especialmente los ganglios básicos y el nigra del substantia. A este respecto, un estudio reciente ha mostrado que cerca de dos tercios de los pacientes del paladio que son no-diabéticos y tienen metabolismo normal de la glucosa pueden tener resistencia a la insulina undiagnosed.    

Mecanismos posibles de la progresión del paladio de T2DM-Mediated

La resistencia a la insulina asociada a T2DM puede aumentar el riesgo de desarrollar el paladio de maneras múltiples. Por ejemplo, la baja de la transmisión de señales de AKT, que es una de la cañería maestra río abajo apunta del camino de la transmisión de señales de la insulina que regula supervivencia de la célula, se asocia a la patogenesia de varios desordenes relativos a la edad, incluyendo T2DM, enfermedad de Alzheimer, y el paladio. El análisis post mortem mostró que los cerebros de los individuos que tenían paladio habían reducido niveles de total y de polimorfismo phosphorylated de AKT y único del nucleótido del gen de AKT. Además, la baja de AKT que hace señales también lleva al apoptosis (muerte celular) de neuronas dopaminérgicas en pacientes del paladio.  

La insulina empeorada que hace señales negativo regula los sistemas lysosomal que son responsables de la degradación de estructural/los componentes celulares funcionalmente anormales, llevando a la agregación creciente de la alfa-synuclein, una proteína cuál se relaciona altamente con la patología de la demencia Paladio-relacionada. Bajo condición fisiológica normal, la activación de la transmisión de señales de la insulina-AKT causa la inhibición de GSK-3B, que a su vez acciona autophagy y reduce la agregación de la alfa-synuclein. Sin embargo, en el caso del paladio, niveles importante más altos de GSK-3B y de agregados de la alfa-synuclein se han observado.

La desorganización del funcionamiento mitocondrial contribuye importante a la patogenesia del paladio en términos de homeostasis autophagy, dysregulated mitocondrial defectuoso del calcio, cadena de transporte mitocondrial empeorada del electrón, tensión oxidativa creciente, y mutación mitocondrial creciente de la DNA. Bajo condición fisiológica, el camino de la transmisión de señales de la insulina-AKT actúa como regulador principal de la biogénesis y de la integridad mitocondriales. Sin embargo, en el caso del paladio, la resistencia a la insulina se ha mostrado para alterar niveles mitocondriales de la proteína, homeostasis del calcio, y el complejo mitocondrial I que funcionaba en el nigra del substantia. Todas estas acciones dan lugar final a biogénesis mitocondrial reducida, a la despolarización mitocondrial alterada de la membrana, a la generación excesiva del radical libre, a la tensión oxidativa creciente, y a la muerte celular.

Otra patología importante en pacientes del paladio es el metabolismo cerebral reducido de la glucosa, que aumenta ATP/ADP intracelular, inhibe los canales del potasio, y reduce la baja de la dopamina de las neuronas dopaminérgicas. Todas estas acciones dan lugar final a motor y a la disminución cognoscitiva en pacientes del paladio.

La inflamación desempeña un papel importante en la patogenesia del paladio. Los niveles crecientes de mediadores favorable-inflamatorios y la activación microglial aumentada se han observado en pacientes del paladio. Aunque el juego del microglia un papel protector en la fase inicial de la inflamación, activación prolongada de estas células pueda causar daño cerebral severo. Se ha encontrado que la actividad del N-F-kB, un objetivo rio abajo importante de la transmisión de señales de la insulina y un regulador principal de reacciones favorable-inflamatorias microglial, es importante más altos en pacientes del paladio.

Esta activación creciente pudo resultar de la transmisión de señales suprimida de la insulina-AKT, como AKT es sabido para inhibir N-F-kB upregulating IkBα. Otra razón posible es la formación de productos finales avanzados del glycation (edades) debido al metabolismo reducido largo plazo de la glucosa. Los niveles crecientes de EDAD y sus receptores se han encontrado en la corteza frontal de los pacientes del paladio. las acciones recíprocas del Edad-receptor pueden causar la activación del N-F-kB, que puede a su vez aumentar la inflamación, la tensión oxidativa, y la muerte de la célula nerviosa. Las edades pueden también accionar la formación de la agregación de la alfa-synuclein y de la carrocería de Lewy.

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Last Updated: Nov 26, 2018

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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