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Interleukine 6 et maladie

L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine multifonction avec un large éventail d'activités immunisées et une capacité intense de déclencher la réaction de phase aiguë dans la défense du hôte. L'Overexpression de cette cytokine a été impliqué en pathologie d'un certain nombre de maladies comprenant le diabète, l'arthrite rhumatoïde et le cancer.

interleukine 6Crédit d'image : Jarun Ontakrai/Shutterstock.com

IL-6 dans la maladie inflammatoire

La réaction systémique à l'infection sévère est caractérisée par fièvre, leukocytosis et changements de la production du foie des protéines variées. L'IL-6 est l'une des cytokines proinflammatory principales en déclenchant cette réaction et est presque entièrement responsable d'induire la fièvre et la réaction de phase aiguë dans le foie. Dans des infections potentiellement mortelles, le niveau d'IL-6 est élevé et marque avec la gravité de la sepsie et du taux de mortalité. Des niveaux d'IL-6 sont également élevés dans presque toutes les maladies qui comportent l'inflammation chronique telle que le diabète et l'arthrite rhumatoïde.

IL-6 et diabète

L'inflammation a été longtemps associée au diabète et à l'obésité, bien qu'elle demeure peu claire comment la condition proinflammatory apparaît. Avec d'autres cytokines proinflammatory, l'IL-6 est élevé dans les patients présentant l'obésité et la résistance à l'insuline.

La recherche a prouvé qu'un des régulateurs principaux de la réaction inflammatoire N-F-kappaB appelé (N-F-kB) est activé dans le foie et le tissu adipeux des souris qui ont l'obésité et la résistance à l'insuline. Ces souris ont également des hauts niveaux d'IL-6. La kinase en amont exigée pour l'activation de N-F-kB est IKKb (bêta de kinase de kappa B d'I) et omission visée d'IKKb dans des résultats myéloïdes de cellules dans les niveaux diminués de la résistance immunisée et de l'IL-6 parmi les souris qui sont alimentées les régimes à haute teneur en graisses.

Les souris sauvages de type continuent pour développer la résistance à l'insuline accrue quand des régimes à haute teneur en graisses alimentés. Ceci propose que l'activation du N-F-kB par IKKb puisse être la voie par laquelle l'IL-6 et d'autres cytokines inflammatoires upregulated dans le diabète et d'autres états inflammatoires.

L'obésité peut stimuler l'inflammation par la tension oxydante en raison des fortes concentrations d'acides gras libres. le N-F-kB est activé dans des macrophages de tissu et des cytokines de monocyte et inflammatoires de diffusion telles que l'IL-6 sont relâchées, qui a comme conséquence un cycle de l'inflammation, ont soulevé la résistance à l'insuline et davantage de tension oxydante.

IL-6 et arthrite rhumatoïde

L'IL-6 est un effecteur principal dans les dégâts communs provoqués par l'inflammation dans l'arthrite rhumatoïde. Le déclencheur du PR dans cette maladie demeure peu clair, mais les cytokines comprenant l'IL-6 sont présentes aux fortes concentrations dans les joints, le sang et le synovium arthritiques des gens avec cette maladie.

Les études ont également prouvé que les souris génétiquement conçues pour être déficientes en IL-6 ne développent pas l'arthrite collagène-induite. Bien que la cause exacte du PR ne soit pas entièrement comprise, le suspect de chercheurs que les événements initiaux qui amènent à l'inflammation chronique et aux dégâts de joint concernent la réaction immunitaire innée. le N-F-kB est également activé dans le synovia des patients présentant l'arthrite rhumatoïde, qui expliquerait la plus grande concentration de l'IL-6 observée dans cette maladie.

IL-6 et cancer

Dans l'inflammation chronique, les cellules inflammatoires déménagent vers un site où elles augmentent, différencient et puis ne meurent pas parce que l'apoptose dysregulated. le N-F-kB est un régulateur principal de ces effets. Pour que la néoplasie surgisse, plusieurs éléments sont exigés, y compris une autosuffisance dans des signes d'accroissement, une non-réactivité aux signes qui empêchent l'accroissement, la capacité d'éviter l'apoptose, la capacité libre de proliférer, la capacité d'envahir le tissu et d'écarter et l'angiogenèse actuelle.

La majorité de ces éléments sont présente suite à l'activation de N-F-kB. Pendant qu'un signe d'accroissement, IL-6 peut bloquer l'apoptose et en tant que, est un signe effecteur de N-F-kB activé dans l'émergence de la néoplasie.

Un exemple d'un cancer où l'IL-6 joue une fonction clé est myélome multiple, où la différenciation terminale des cellules de plasma dépend de l'IL-6. Initialement, les chercheurs ont cru que les cellules de myélome multiple produisent l'IL-6 indépendamment, mais les études postérieures ont prouvé que la source principale de l'IL-6 dans ce cancer est la stroma de moelle osseuse.

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Last Updated: May 10, 2021

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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