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Interleuchina 6 e malattia

Interleukin-6 (IL-6) è una citochina multifunzionale con una vasta gamma di attività immuni e una forte capacità avviare la risposta di fase acuta nella difesa ospite. La sovraespressione di questa citochina è stata implicata in patologia di una serie di malattie compreso il diabete, l'artrite reumatoide ed il cancro.

interleuchina 6Credito di immagine: Jarun Ontakrai/Shutterstock.com

IL-6 nella malattia infiammatoria

La risposta sistematica all'infezione severa è caratterizzata da febbre, dalla leucocitosi e dai cambiamenti nella produzione del fegato di varie proteine. IL-6 è una delle citochine proinflammatory chiave nell'avviamento della questa risposta ed è quasi interamente responsabile dell'induzione la febbre e della risposta di fase acuta nel fegato. Nelle infezioni pericolose, il livello IL-6 è elevato e correla con la severità di sepsi e del tasso di mortalità. I livelli IL-6 egualmente sono sollevati in quasi tutte le malattie che comprendono l'infiammazione cronica quali il diabete e l'artrite reumatoide.

IL-6 e diabete

L'infiammazione lungamente è stata associata con il diabete e l'obesità, sebbene rimanesse poco chiara come lo stato proinflammatory emerge. Con altre citochine proinflammatory, IL-6 è elevato in pazienti con l'obesità e l'insulino-resistenza.

La ricerca ha indicato che uno dei regolatori chiave della risposta infiammatoria chiamata N-F-kappaB (N-F-KB) è attivato nel fegato e nel tessuto adiposo di mouse che hanno l'obesità e insulino-resistenza. Questi mouse egualmente hanno alti livelli di IL-6. La chinasi verso l'alto richiesta per l'attivazione di N-F-KB è IKKb (chinasi delle kappe B di I beta) e eliminazione mirata a di IKKb nei risultati mieloidi delle cellule nei livelli in diminuzione di resistenza immune e di IL-6 fra i mouse che sono alimentati le diete ad alta percentuale di grassi.

Il tipo selvaggio mouse continua a sviluppare l'insulino-resistenza aumentato quando diete ad alta percentuale di grassi alimentate. Ciò suggerisce che l'attivazione del N-F-KB con IKKb possa essere la via da cui IL-6 ed altre citochine infiammatorie upregulated nel diabete ed in altre circostanze infiammatorie.

L'obesità può stimolare l'infiammazione con lo sforzo ossidativo come conseguenza delle alte concentrazioni di acidi grassi liberi. il N-F-KB è attivato nei macrofagi del tessuto e le citochine infiammatorie di circolazione e del monocito quale IL-6 sono rilasciate, che provoca un ciclo di infiammazione, hanno sollevato l'insulino-resistenza ed ulteriore sforzo ossidativo.

IL-6 ed artrite reumatoide

IL-6 è un effettore chiave nel danno unito causato tramite infiammazione nell'artrite reumatoide. Il grilletto di RA in questa malattia rimane poco chiaro, ma le citochine compreso IL-6 sono presenti alle alte concentrazioni nelle giunzioni, nel sangue e nello synovium artritici della gente con questa malattia.

Gli studi egualmente hanno indicato che i mouse geneticamente costruiti per essere carenti in IL-6 non sviluppano dall'l'artrite indotta da collageno. Sebbene la causa esatta di RA completamente non sia capita, sospetto dei ricercatori che gli eventi iniziali che portano a danno cronico della giunzione e di infiammazione comprendono la risposta immunitaria innata. il N-F-KB egualmente è attivato nello synovia dei pazienti con l'artrite reumatoide, che spiegherebbe la concentrazione aumentata di IL-6 osservato in questa malattia.

IL-6 e cancro

Nell'infiammazione cronica, le celle infiammatorie avanzano verso un sito in cui si espandono, si differenziano e poi non riescono a morire perché il apoptosis dysregulated. il N-F-KB è un regolatore chiave di questi effetti. Affinchè la neoplasia sorgano, parecchi elementi sono richiesti, compreso un'autosufficienza nei segnali della crescita, una non risposta ai segnali che inibiscono la crescita, la capacità evitare il apoptosis, la capacità senza restrizione di proliferare, la capacità di invadere il tessuto e spargersi e l'angiogenesi in corso.

La maggior parte di questi elementi è presente come risultato dell'attivazione di N-F-KB. Come segnale della crescita, IL-6 può bloccare il apoptosis e come tale, è un segnale dell'effettore del N-F-KB attivato nell'emergenza di neoplasia.

Un esempio di un cancro in cui IL-6 svolge un ruolo chiave è mieloma multiplo, dove la differenziazione terminale delle celle di plasma dipende da IL-6. Originalmente, i ricercatori hanno ritenuto che le celle di mieloma multiplo producessero indipendente IL-6, ma gli studi successivi hanno indicato che la sorgente principale di IL-6 in questo cancro è lo stroma del midollo osseo.

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Last Updated: May 10, 2021

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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