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Interleukin 6 e doença

Interleukin-6 (IL-6) é um cytokine multifuncional com uma vasta gama de actividades imunes e de uma capacidade forte provocar a resposta de fase aguda na defesa do anfitrião. O Overexpression deste cytokine foi implicado na patologia de um número de doenças que incluem o diabetes, a artrite reumatóide e o cancro.

interleukin 6Crédito de imagem: Jarun Ontakrai/Shutterstock.com

IL-6 na doença inflamatório

A resposta sistemática à infecção severa é caracterizada pela febre, pelo leucocitose e pelas mudanças na produção do fígado de várias proteínas. IL-6 é um dos cytokines proinflammatory chaves em provocar esta resposta e é quase inteiramente responsável para induzir a febre e a resposta de fase aguda no fígado. Em infecções risco de vida, o nível IL-6 é elevado e correlaciona com a severidade da sepsia e da taxa de mortalidade. Os níveis IL-6 são levantados igualmente em quase todas as doenças que envolvem a inflamação crônica tal como o diabetes e a artrite reumatóide.

IL-6 e diabetes

A inflamação tem sido associada por muito tempo com o diabetes e a obesidade, embora permanecesse obscura como o estado proinflammatory emerge. Junto com outros cytokines proinflammatory, IL-6 é elevado nos pacientes com obesidade e resistência à insulina.

A pesquisa mostrou que um dos reguladores chaves da resposta inflamatório chamada N-F-kappaB (N-F-kB) está activado no fígado e no tecido adiposo dos ratos que têm a obesidade e a resistência à insulina. Estes ratos igualmente têm níveis elevados de IL-6. A quinase ascendente exigida para uma activação de N-F-kB é IKKb (quinase do kappa B de I beta) e supressão visado de IKKb em resultados mielóides das pilhas em níveis diminuídos de resistência imune e de IL-6 entre os ratos que são alimentados dietas alto-gordas.

O tipo selvagem ratos for sobre desenvolver a resistência à insulina aumentada quando dietas alto-gordas alimentadas. Isto sugere que a activação do N-F-kB com IKKb possa ser o caminho por que IL-6 e outros cytokines inflamatórios upregulated no diabetes e em outras circunstâncias inflamatórios.

A obesidade pode estimular a inflamação com o esforço oxidativo em conseqüência das concentrações altas de ácidos gordos livres. o N-F-kB é activado em macrófagos do tecido e os cytokines de circulação do monocytes e os inflamatórios tais como IL-6 são liberados, que conduz a um ciclo da inflamação, levantaram a resistência à insulina e um esforço oxidativo mais adicional.

IL-6 e artrite reumatóide

IL-6 é um effector chave no dano comum causado pela inflamação na artrite reumatóide. O disparador do RA nesta doença permanece obscuro, mas os cytokines que incluem IL-6 estam presente em concentrações altas nas junções, no sangue e no synovium artríticos dos povos com esta doença.

Os estudos igualmente mostraram que os ratos projetados genetically para ser deficientes em IL-6 não desenvolvem a artrite colagénio-induzida. Embora a causa exacta do RA não seja compreendida inteiramente, o suspeito dos pesquisadores que os eventos iniciais que conduzem a dano crônico da inflamação e da junção envolvem a resposta imune inata. o N-F-kB é activado igualmente no synovia dos pacientes com artrite reumatóide, que explicaria a concentração aumentada de IL-6 observado nesta doença.

IL-6 e cancro

Na inflamação crônica, as pilhas inflamatórios movem-se para um local aonde expandam, se diferenciem e então não morram porque o apoptosis dysregulated. o N-F-kB é um regulador chave destes efeitos. Para que a neoplasia elevare, diversos elementos são exigidos, incluindo uma independência em sinais do crescimento, uma não-compreensibilidade aos sinais que inibem o crescimento, a capacidade evitar o apoptosis, capacidade ilimitada para proliferar, a capacidade para invadir o tecido e os espalhar e angiogênese em curso.

A maioria destes elementos esta presente como consequência de uma activação de N-F-kB. Como um sinal do crescimento, IL-6 pode obstruir o apoptosis e como tal, é um sinal do effector do N-F-kB ativado na emergência da neoplasia.

Um exemplo de um cancro onde IL-6 jogue um papel chave é o mieloma múltiplo, onde a diferenciação terminal de pilhas de plasma é dependente de IL-6. Originalmente, os pesquisadores acreditaram que as pilhas do mieloma múltiplo produzem IL-6 independente, mas uns estudos mais atrasados mostraram que a fonte principal de IL-6 neste cancro é o estroma da medula.

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Last Updated: May 10, 2021

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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