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Interleukin 6 y enfermedad

Interleukin-6 (IL-6) es un cytokine multifuncional con una amplia gama de actividades inmunes y una capacidad fuerte de accionar la reacción de fase aguda en defensa del huésped. El énfasis excesivo de este cytokine se ha implicado en la patología de varias enfermedades incluyendo la diabetes, la artritis reumatoide y el cáncer.

interleukin 6Haber de imagen: Jarun Ontakrai/Shutterstock.com

IL-6 en enfermedad inflamatoria

La reacción sistémica a la infección severa es caracterizada por la fiebre, la leucocitosis y los cambios en la producción del hígado de diversas proteínas. IL-6 es uno de los cytokines proinflammatory dominantes en accionar esta reacción y es casi totalmente responsable de inducir fiebre y la reacción de fase aguda en el hígado. En infecciones peligrosas para la vida, el nivel IL-6 se eleva y correlaciona con la severidad del índice de la sepsia y de mortalidad. Los niveles IL-6 también se aumentan en casi todas las enfermedades que impliquen la inflamación crónica tal como diabetes y artritis reumatoide.

IL-6 y diabetes

La inflamación se ha asociado de largo a diabetes y a obesidad, aunque siga siendo no entendible cómo emerge el estado proinflammatory. Junto con otros cytokines proinflammatory, IL-6 se eleva en pacientes con obesidad y resistencia a la insulina.

La investigación ha mostrado que uno de los reguladores dominantes de la reacción inflamatoria llamada N-F-kappaB (N-F-kB) está activado en el hígado y el tejido adiposo de los ratones que tienen obesidad y resistencia a la insulina. Estos ratones también tienen niveles de IL-6. La cinasa por aguas arriba requerida para la activación del N-F-kB es IKKb (cinasa de la kappa B de I beta) y supresión apuntada de IKKb en resultados mieloides de las células en niveles disminuidos de resistencia inmune y de IL-6 entre los ratones que se introducen las dietas de alto grado en grasas.

El tipo salvaje ratones continúa desarrollar resistencia a la insulina creciente cuando las dietas de alto grado en grasas introducidas. Esto sugiere que la activación del N-F-kB con IKKb pueda ser el camino por el cual IL-6 y otros cytokines inflamatorios upregulated en diabetes y otras condiciones inflamatorias.

La obesidad puede estimular la inflamación con la tensión oxidativa como resultado de altas concentraciones de ácidos grasos libres. el N-F-kB se activa en macrófagos del tejido y los cytokines de circulación del monocito e inflamatorios tales como IL-6 se liberan, que da lugar a un ciclo de la inflamación, aumentaron resistencia a la insulina y la tensión oxidativa adicional.

IL-6 y artritis reumatoide

IL-6 es un determinante dominante en el daño común causado por la inflamación en artritis reumatoide. El gatillo del RA en esta enfermedad sigue siendo no entendible, pero los cytokines incluyendo IL-6 están presentes en las altas concentraciones en las juntas, la sangre y el synovium artríticos de la gente con esta enfermedad.

Los estudios también han mostrado que los ratones genético dirigidos para ser deficientes en IL-6 no desarrollan artritis colágeno-inducida. Aunque la causa exacta del RA no se entienda completo, el sospechoso de los investigadores que las acciones iniciales que llevan al daño crónico de la inflamación y de la junta implican la inmunorespuesta natural. el N-F-kB también se activa en el synovia de pacientes con la artritis reumatoide, que explicaría la concentración creciente de IL-6 observado en esta enfermedad.

IL-6 y cáncer

En la inflamación crónica, las células inflamatorias se mueven hacia un sitio adonde se despliegan, distinguen y después no pueden morir porque el apoptosis dysregulated. el N-F-kB es un regulador dominante de estos efectos. Para que la neoplasia se presente, varios elementos se requieren, incluyendo una autosuficiencia en señales del incremento, una no-correspondencia a las señales que inhiben incremento, la capacidad de evitar apoptosis, la capacidad sin restricción de proliferar, la capacidad de invadir el tejido y de extenderse y el angiogenesis en curso.

La mayoría de estos elementos está presente como resultado de la activación del N-F-kB. Como señal del incremento, IL-6 puede cegar apoptosis y como tal, es una señal del determinante del N-F-kB activado en la aparición de la neoplasia.

Un ejemplo de un cáncer donde IL-6 desempeña un papel dominante es mieloma múltiple, donde está relacionada la diferenciación terminal de las células de plasma en IL-6. Originalmente, los investigadores creyeron que las células del mieloma múltiple producen IL-6 independientemente, pero estudios posteriores han mostrado que la fuente principal de IL-6 en este cáncer es el tejido conectador de la médula.

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Last Updated: May 10, 2021

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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