Restriction de croissance intra-utérine : pathophysiologie

Le retard de croissance intra-utérin (IUGR) est une condition en laquelle le bébé ne se développe pas correctement dans l'utérus de la mère. Tandis qu'il y a des causes variées, ils peuvent être mis sous trois caps en tout : causes foetales, maternelles, et placentaires. Le fait demeure qu'IUGR est en grande partie multifactoriel.

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Les causes foetales associent en grande partie aux défectuosités dans la génétique ou le métabolisme foetale, ou au nombre foetal excessif. Les causes maternelles doivent faire avec des anomalies utérines maternelles, des conditions médicales, et des caractéristiques démographiques ou sociales de la mère. Des causes placentaires sont liées aux défectuosités dans la formation et le fonctionnement de placenta.

Base d'IUGR

Les causes placentaires et maternelles agissent principalement de réduire le flux sanguin en travers du placenta, et évitent ainsi le transfert efficace et adéquat des gaz du sang et de la nourriture de la mère au foetus.

La disponibilité réduite de l'oxygène et de la nutrition pendant la croissance foetale fait changer le foetus son mode génétique d'expression par les modifications moléculaires variées, modifications épigénétiques appelées. Ceci dicte sa réaction à l'apport alimentaire dans tout le son hypothèse de durée (le phénotype économe de `').

IUGR dans le preeclampsia

Dans les grossesses avec le preeclampsia, un état hypertendu lié à IUGR dans de nombreux cas, il y a un desserrage marqué de beaucoup d'hormones et d'autres molécules qui empêchent le développement correcte des vaisseaux sanguins et activent le système de caillots sanguins d'une voie inadéquate.

Ceux-ci ont éventuellement comme conséquence le développement anormal des vaisseaux sanguins placentaires, avec la défaillance des artérioles spiralées maternelles dans la paroi utérine de convertir en circulation placentaire à basse pression normale avec du flux sanguin élevé. Ceci est conçu pour fournir le beaucoup de nutrition au bébé. En son absence, le bébé est susceptible de souffrir d'IUGR.

Déficit nutritionnel dans IUGR

De plus, les modifications foetales variées se produisent menant aux stocks réduits de graisse et de glycogène dans le foie et des muscles. Le glycogène est une forme de stockage d'amidon au corps humain qui peut être décomposé à des sucres plus simples pour des besoins énergétiques. Le déficit du glycogène enregistre consécutivement des résultats dans l'hypoglycémie, ou des taux de glucose bas, pendant la période nouveau-née, alors que le bébé règle sur sa coupure de la nutrition placentaire.

Les bébés avec IUGR a peu de graisse enregistrée sous la peau, et c'est apparente dans l'apparence face à l'air vieux pincée de ` de la', la cage thoracique importante, et a facilement pincé des plis cutanés. Le stock inférieur de graisse signifie que d'autres sources d'énergie ne sont également pas procurables.

Ces modifications mènent également au bébé ne pouvant pas brûler la graisse et produire le sucre des dérivés, une gluconéogenèse appelée de processus. Le glucose ne peut pas être produit de la manière prescrite dans le fuselage du bébé. Les hormones du stress aiment l'adrénaline, et glucose-en améliorant des hormones telles que le glucagon, soyez inférieur. Les récepteurs d'insuline deviennent plus sensibles aux taux de glucose.

Perturbation hormonale dans IUGR

L'accroissement d'un bébé dans l'utérus dépend sérieusement de plusieurs hormones, y compris les hormones d'insuline, d'hormones thyroïdiennes, adrénales et pituitaires.

L'insuline promeut la division cellulaire, et augmente l'utilisation du glucose par les cellules de fuselage. Elle empêche la perte de protéine pour l'énergie et ainsi encourage son utilisation pour la musculation. La sécrétion d'insuline dans le bébé est un signe qu'assez de nourriture est procurable pour l'accroissement. Le manque d'insuline est ainsi un inhibiteur d'accroissement, et le bébé commence à montrer des signes d'IUGR.

Un autre facteur est le facteur de croissance insulinoïde (IGF) - 1, qui augmente dans la concentration pendant que l'offre de glucose monte. Il introduit la multiplication de cellules et encourage le glucose ou le transfert acide aminé en travers du placenta. Il est nécessaire pour le développement du cerveau correcte et ainsi son déficit dans les résultats de bébé dans IUGR avec l'accroissement faible des réseaux neuronaux de système nerveux central.

Le déficit des hormones thyroïdiennes dans le bébé pendant sa durée dans l'utérus entraîne la prise faible de l'oxygène, le burning diminué du glucose, et ainsi le manque d'énergie pour l'accroissement et d'autres fonctionnements de fuselage. La sécrétion normale d'IGF-1 dépend également des niveaux d'hormone thyroïdienne.

Les hormones glucocorticoïdes sont les hormones du stress classiques, et sont importantes dans le développement de beaucoup d'organes dans le bébé grandissant. Elles influencent le stockage du glycogène dans tissus variés, la production du glucose comme nécessaire par le fuselage pour l'essence supplémentaire, le burning des acides gras pour l'énergie et pour commencer la fabrication de glucose. De plus, elles déclenchent la maturation de poumon dans le bébé à la condition en induisant la production et la sécrétion du surfactant de poumon.

Ce sont des molécules qui réduisent la tension superficielle dans les alvéoles de poumon et ainsi les maintiennent ouverts même pendant la respiration. Les glucocorticoïdes aident également avec le développement correcte du tractus gastro-intestinal, la production de l'hémoglobine adulte plutôt que l'hémoglobine foetale, qui est la forme prédominante pendant la durée du bébé dans l'utérus, et la maturation des presse-étoupe importants tels que le thymus, le foie et le rein.

La protéine-Un grossesse-associée de plasma (PAPP-A) est une hormone placentaire, et lui écrit le sang de la mère pour améliorer l'action d'IGF. Quand elle est inférieure dans la grossesse précoce, elle signale que la probabilité d'IUGR est grande.

Hypoxie dans IUGR

En plus de ceci, la réduction continuelle de l'approvisionnement en oxygène du placenta dysfonctionnel mène à l'hypoxie continuelle, qui stimule le bébé produire l'érythropoïétine d'hormone. Ceci stimule consécutivement la production de cellules rouges. Éventuellement le comptage cellulaire rouge est si élevé que le polycythemia donne droit.

Ces bébés tolèrent souvent les contractions utérines du travail mauvais pendant qu'ils survivent déjà sur l'oxygène très petit. Ceci mène à l'asphyxie périnatale, ou aux changements hypoxiques du bébé au cours du processus du travail et de la naissance, qui peuvent même avoir comme conséquence la mort foetale.

D'autres éditions

D'autres problèmes dans des bébés d'IUGR comprennent les taux de calcium bas de sang, en raison des niveaux diminués de l'oxygène. Le bébé ne peut pas brûler assez de graisse et de sucre pour mettre à jour une température corporelle normale à cause des mémoires d'énergie inférieure, et est pour cette raison en danger d'hypothermie.

D'autres contributeurs à cette condition comprennent les mécanismes immatures de thermorégulation (qui maintiennent normalement la normale de température corporelle), les niveaux bas d'hormone du stress, la perte de l'eau par la peau, l'hypoglycémie, et le manque d'une couche d'isolation de graisse en dessous de la peau. Le bébé d'IUGR peut avoir la purge dans les poumons à cause des effets des combinaisons variées des facteurs ci-dessus sur le poumon et le développement des vaisseaux.

De tels bébés montrent également généralement le développement de système immunitaire faible. Dans des causes foetales d'IUGR, l'accroissement inférieur peut être dû aux anomalies génétiques, aux anomalies métaboliques qui évitent le fonctionnement correcte des systèmes variés, ou à la présence des infections dans la durée intra-utérine qui détruisent des cellules foetales et ainsi limitent la croissance et développement.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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