Restrizione intrauterina di crescita: patofisiologia

Il ritardo di crescita intrauterino (IUGR) è una circostanza in cui il bambino non riesce a svilupparsi correttamente nell'utero della madre. Mentre ci sono varie cause, possono essere collocati nell'ambito di tre abbattimenti in tutto: cause fetali, materne e placentari. Il fatto rimane che IUGR è principalmente multifattoriale.

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Le cause fetali principalmente si riferiscono ai difetti nella genetica o nel metabolismo fetale, o all'eccessivo numero fetale. Le cause materne riguardano le anomalie uterine materne, le condizioni mediche e le caratteristiche demografiche o sociali della madre. Le cause placentari sono collegate con i difetti nella formazione e nella funzione della placenta.

Base di IUGR

Sia le cause placentari che materne agiscono principalmente per diminuire il flusso sanguigno attraverso la placenta e così impediscono l'efficace e trasferimento adeguato e dell'alimento di gas del sangue la madre nel feto.

La disponibilità diminuita di ossigeno e di nutrizione durante lo sviluppo fetale induce il feto a cambiare il suo modo genetico di espressione dai vari cambiamenti molecolari, chiamato cambiamenti epigenetici. Ciò detta la sua risposta ad approvvigionamento di generi alimentari in tutto il suo ipotesi di vita (il fenotipo parsimonioso del `').

IUGR nel preeclampsia

Nelle gravidanze con preeclampsia, uno stato iperteso connesso con IUGR in molti casi, ci sono una profonda versione di molti ormoni ed altre molecole che inibiscono lo sviluppo adeguato dei vasi sanguigni ed attivano il sistema di coagulazione di sangue in un modo inadeguato.

Questi finalmente provocano lo sviluppo anormale dei vasi sanguigni placentari, con l'omissione delle arteriole a spirale materne nella parete uterina di convertire in circolazione placentare a bassa pressione normale con un alto flusso sanguigno. Ciò è destinata per fornire l'abbondanza di nutrizione al bambino. In sua assenza, il bambino è probabile soffrire da IUGR.

Carenza nutrizionale in IUGR

Inoltre, i vari cambiamenti fetali accadono piombo alle memorie diminuite di grasso e di glicogeno in fegato e muscoli. Il glicogeno è un tipo di memoria di amido nel corpo umano che può essere suddiviso agli zuccheri più semplici per i bisogni energetici. La carenza di glicogeno memorizza a sua volta i risultati nell'ipoglicemia, o i bassi livelli del glucosio, nel periodo neonato, mentre il bambino sta regolando al suo taglio da nutrizione placentare.

I bambini con IUGR ha piccolo grasso memorizzato sotto l'interfaccia e questa è notevole nell'aspetto della fronte di taglio vecchio di aspetto pizzicata del `', la gabbia di nervatura prominente e facilmente ha pizzicato i popolare dell'interfaccia. La memoria bassa di grasso significa che altre fonti di energia non sono egualmente disponibili.

Questi cambiamenti egualmente piombo al bambino che non può bruciare il grasso e creare lo zucchero dai sottoprodotti, un trattamento chiamato la gluconeogenesi. Il glucosio non può essere prodotto come richiesto dall'organismo del bambino. Gli ormoni di sforzo gradiscono l'epinefrina e glucosio-migliorando gli ormoni quale glucagone, sia basso. I ricevitori dell'insulina diventano più sensibili ai livelli del glucosio.

Rottura ormonale in IUGR

La crescita di un bambino nell'utero dipende seriamente da parecchi ormoni, compreso gli ormoni adrenali e pituitari dell'insulina, degli ormoni tiroidei.

L'insulina promuove la divisione cellulare ed aumenta l'uso di glucosio dai somatociti. Inibisce la ripartizione di proteina per energia ed in modo da incoraggia il suo uso per body building. La secrezione dell'insulina nel bambino è un segnale che abbastanza alimento è disponibile per la crescita. La mancanza di insulina è così un inibitore della crescita ed il bambino comincia dare segni di IUGR.

Un altro fattore è il fattore di crescita del tipo di insulina (IGF) - 1, che aumenta di concentrazione mentre l'offerta del glucosio va su. Promuove la moltiplicazione delle cellule ed incoraggia il trasferimento dell'amminoacido o del glucosio attraverso la placenta. È necessario per lo sviluppo adeguato del cervello e così la sua carenza nei risultati del bambino in IUGR con la crescita difficile delle reti neurali del sistema nervoso centrale.

La carenza degli ormoni tiroidei nel bambino durante la sua vita nell'utero causa l'assorbimento difficile di ossigeno, la masterizzazione in diminuzione del glucosio ed in modo dalla mancanza di energia per la crescita ed altre funzioni dell'organismo. La secrezione normale di IGF-1 dipende egualmente dai livelli dell'ormone tiroideo.

Gli ormoni glucocorticoidi sono gli ormoni di sforzo classici e sono importanti nello sviluppo di molti organi nel bambino crescente. Influenzano lo stoccaggio di glicogeno in vari tessuti, la produzione di glucosio come stata necessaria dall'ente per combustibile extra, la masterizzazione degli acidi grassi per l'energia e cominciare l'industria del glucosio. Inoltre, avviano la maturazione del polmone nel bambino al termine inducendo la produzione e la secrezione del tensioattivo del polmone.

Queste sono molecole che diminuiscono la tensione superficiale negli alveoli del polmone ed in modo da li tengono aperti persino durante respirazione. Glucocorticoids egualmente aiuta con lo sviluppo adeguato del tratto gastrointestinale, la produzione di emoglobina adulta piuttosto che l'emoglobina fetale, che è il modulo predominante durante la vita del bambino nell'utero e la maturazione delle ghiandole importanti quali il timo, il fegato ed il rene.

La proteina-Un gravidanza-associata del plasma (PAPP-A) è un ormone placentare e entra nel sangue della madre per migliorare l'atto di IGF. Quando è bassa nella gravidanza iniziale, segnala che le probabilità di IUGR sono alte.

Ipossia in IUGR

Oltre a questo, la riduzione cronica del rifornimento di ossigeno dalla placenta disfunzionale piombo ad ipossia cronica, che stimola il bambino produrre l'eritropoietina dell'ormone. Ciò a sua volta stimola la produzione delle cellule rosse. Finalmente il conteggio delle cellule rosse è così alto che la policitemia risulta.

Questi bambini tollerano spesso male le contrazioni uterine di lavoro mentre già stanno sopravvivendo a su ossigeno pochissimo. Ciò piombo ad asfissia perinatale, o a cambiamenti hypoxic nel bambino nella fase di lavoro e la nascita, che possono anche provocare il feto nato morto.

Altre emissioni

Altri problemi nei bambini di IUGR comprendono i bassi livelli del calcio di sangue, come conseguenza dei livelli in diminuzione dell'ossigeno. Il bambino non può bruciare abbastanza grasso e zucchero per mantenere una temperatura corporea normale a causa delle memorie di energia bassa ed è quindi a rischio dell'ipotermia.

Altri contributori a questa circostanza comprendono i meccanismi acerbi della termoregolazione (che tengono normalmente il normale di temperatura corporea), i bassi livelli dell'ormone di sforzo, la perdita di acqua attraverso l'interfaccia, l'ipoglicemia e la mancanza di strato isolante di grasso sotto l'interfaccia. Il bambino di IUGR può avere spurgo nei polmoni a causa degli effetti di varie combinazioni dei fattori di cui sopra sul polmone e sullo sviluppo vascolare.

Tali bambini egualmente mostrano generalmente lo scarso sviluppo del sistema immunitario. Nelle cause fetali di IUGR, la crescita bassa può essere dovuto le anomalie genetiche, i difetti metabolici che impediscono il perfetto funzionamento dei sistemi vari, o la presenza di infezioni nella vita intrauterina che distruggono le celle fetali ed in modo da limita la crescita e sviluppo.

Sorgenti

  1. https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/21_IUG.pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4946587/
  3. https://medlineplus.gov/ency/article/001500.htm
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15523117
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671376/https://academic.oup.com/biolreprod/article/2712724

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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