Limitação intra-uterino do crescimento: patofisiologia

O atraso de crescimento intra-uterino (IUGR) é uma circunstância em que o bebê não cresce correctamente no ventre da matriz. Quando houver umas várias causas, podem ser colocados sob três títulos em tudo: causas fetal, maternas, e placental. O facto permanece que IUGR é na maior parte multifactorial.

Crédito: Antonio Gravante/Shutterstock.com

As causas Fetal relacionam-se na maior parte aos defeitos em genéticas ou no metabolismo fetal, ou ao número fetal excessivo. As causas maternas têm que fazer com anomalias uterinas maternas, problemas médicos, e características demográficas ou sociais da matriz. As causas Placental são relacionadas aos defeitos na formação e na função da placenta.

Base de IUGR

As causas placental e maternas actuam principalmente para reduzir a circulação sanguínea através da placenta, e impedem assim transferência eficaz e adequada de gáss e de alimento de sangue da matriz ao feto.

A disponibilidade reduzida do oxigênio e da nutrição durante a revelação fetal faz com que o feto mude seu modo genético de expressão por várias mudanças moleculars, chamado mudanças epigenéticas. Isto dita sua resposta à cadeia alimentar durante todo o seu hipótese da vida (o fenótipo económico do `').

IUGR no preeclampsia

Nas gravidezes com preeclampsia, uma condição hypertensive associada com o IUGR em muitos casos, há uma liberação marcada de muitas hormonas e outras moléculas que inibam a revelação apropriada de vasos sanguíneos e activem o sistema da coagulação de sangue em uma maneira imprópria.

Estes conduzem eventualmente à revelação anormal dos vasos sanguíneos placental, com a falha das arteríolas espirais maternas na parede uterina converter na circulação placental de baixa pressão normal com uma circulação sanguínea alta. Isto é projectado fornecer a abundância da nutrição ao bebê. Em sua ausência, o bebê é provável sofrer de IUGR.

Deficiência nutritiva em IUGR

Além, as várias mudanças fetal ocorrem conduzindo às lojas reduzidas da gordura e do glycogen no fígado e nos músculos. O Glycogen é um formulário de armazenamento do amido no corpo humano que pode ser dividido a uns açúcares mais simples para necessidades de energia. A deficiência do glycogen armazena por sua vez resultados na hipoglicemia, ou baixos níveis da glicose, no período recém-nascido, quando o bebê ajustar a sua interrupção da nutrição placental.

Os bebês com IUGR têm pouco gordura armazenada sob a pele, e esta é visível na aparência da face devista comprimida do `', a caixa torácica proeminente, e comprimiu facilmente dobras da pele. A baixa loja da gordura significa que outras fontes de energia não estão igualmente disponíveis.

Estas mudanças igualmente conduzem ao bebê que é incapaz de queimar a gordura e criar o açúcar dos byproducts, um processo chamado gluconeogenesis. A glicose não pode ser produzida como exigido no corpo do bebê. As hormonas de esforço gostam da epinefrina, e glicose-aumentando hormonas tais como o glucagon, seja baixo. Os receptors da insulina tornam-se mais sensíveis aos níveis da glicose.

Rompimento hormonal em IUGR

O crescimento de um bebê no ventre é seriamente dependente de diversas hormonas, incluindo as hormonas da insulina, das hormonas de tiróide, as ad-renais e as pituitárias.

A insulina promove a divisão de pilha, e aumenta o uso da glicose pelas pilhas de corpo. Inibe a divisão da proteína para a energia e assim que incentiva seu uso para o body building. A secreção da insulina no bebê é um sinal que bastante alimento está disponível para o crescimento. A falta da insulina é assim um inibidor do crescimento, e o bebê começa mostrar sinais de IUGR.

Um outro factor é insulina-como o factor de crescimento (IGF) - 1, que aumenta na concentração enquanto a fonte da glicose vai acima. Promove a multiplicação da pilha e incentiva transferência da glicose ou do ácido aminado através da placenta. É necessário para a revelação apropriada do cérebro e assim a sua deficiência nos resultados do bebê em IUGR com crescimento deficiente de redes neurais de sistema nervoso central.

A deficiência de hormonas de tiróide no bebê durante sua vida no ventre causa a tomada deficiente do oxigênio, o burning diminuído da glicose, e assim que a falta da energia para o crescimento e as outras funções do corpo. A secreção normal de IGF-1 é igualmente dependente dos níveis de hormona do tiróide.

As hormonas Glucocorticoid são as hormonas de esforço clássicas, e são importantes na revelação de muitos órgãos no bebê crescente. Influenciam o armazenamento do glycogen em vários tecidos, a produção de glicose como necessário pelo corpo para o combustível extra, o burning de ácidos gordos para a energia e para partir a fabricação de glicose. Além, provocam a maturação do pulmão no bebê no termo induzindo a produção e a secreção do surfactant do pulmão.

Estas são as moléculas que reduzem a tensão de superfície nos alvéolos do pulmão e assim que mantêm-nos abertos mesmo durante a respiração. Glucocorticoids igualmente ajuda com a revelação apropriada do aparelho gastrointestinal, a produção de hemoglobina adulta um pouco do que a hemoglobina fetal, que é o formulário predominante durante a vida do bebê no ventre, e a maturação das glândulas importantes tais como o thymus, o fígado e o rim.

A proteína-Um gravidez-associada do plasma (PAPP-A) é uma hormona placental, e ele incorpora o sangue da matriz para aumentar a acção de IGF. Quando é baixa na gravidez adiantada, sinaliza que as possibilidades de IUGR são altas.

Hipóxia em IUGR

Além do que isto, a redução crônica no abastecimento de oxigénio da placenta disfuncional conduz à hipóxia crônica, que estimula o bebê produzir o erythropoietin da hormona. Isto estimula por sua vez a produção da pilha vermelha. Eventualmente a contagem de pilha vermelha é tão alta que o polycythemia resulta.

Estes bebês toleram frequentemente as contracções uterinas do trabalho deficientemente enquanto já estão sobrevivendo no oxigênio muito pequeno. Isto conduz à asfixia perinatal, ou às mudanças hypoxic no bebê durante o processo de trabalho e de nascimento, que pode mesmo conduzir à criança nascida morta.

Outras edições

Outros problemas em bebês de IUGR incluem baixos níveis do cálcio do sangue, em conseqüência dos níveis diminuídos do oxigênio. O bebê não pode queimar bastante gordura e açúcar para manter uma temperatura corporal normal devido às lojas da baixa energia, e é conseqüentemente em risco da hipotermia.

Outros contribuinte a esta circunstância incluem os mecanismos imaturos do thermoregulation (que mantêm normalmente o normal da temperatura corporal), baixos níveis de hormona do esforço, perda de água através da pele, hipoglicemia, e a falta de uma camada de isolamento de gordura abaixo da pele. O bebê de IUGR pode ter o sangramento nos pulmões devido aos efeitos de várias combinações dos factores acima no pulmão e na revelação vascular.

Tais bebês igualmente mostram geralmente a revelação de sistema imunitário deficiente. Em causas fetal de IUGR, o baixo crescimento pode ser devido às anomalias genéticas, aos defeitos metabólicos que impedem o funcionamento apropriado de vários sistemas, ou à presença de infecções na vida intra-uterino que destroem pilhas fetal e assim que restringe o crescimento e a revelação.

Fontes

  1. https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/21_IUG.pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4946587/
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  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15523117
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671376/https://academic.oup.com/biolreprod/article/2712724

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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