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É a doença de Alzheimer transmissível?

A doença de Alzheimer é uma condição progressiva que causa o neurodegeneration que conduz à perda de memória, à confusão, e à deterioração total da função mental.

Vista geral de Alzheimer

A causa exacta da desordem não é estabelecida ainda. Contudo, diversas provas mostram a participação de factores genéticos, relacionados com o modo de vida, e ambientais. O foco em diversos estudos em curso envolve como estes factores interagem e contribuem à patologia de Alzheimer.

Os tecidos de cérebro dos pacientes de Alzheimer são encolhidos tipicamente. Isto acontece devido à torção anormal das costas proteína da tau do `' que causa a formação de emaranhados. Também, os amyloid-beta peptides dobram-se em uma maneira errática e criam-se chapas.

Ambos terminam na perda synaptic e conduzem eventualmente à morte dos neurónios. Estas mudanças a nível celular reflectem os sintomas de Alzheimer. Estes incluem o prejuízo cognitivo, a dificuldade em fazer decisões ou em recordar itens da rotina diária, o comportamento irracional, e diversas outras mudanças psicológicas.

Cérebro humano, ao dois meio: saudável e doença de Alzheimer. Neurônio saudável e neurônio com chapas do amyloid. Imagem C
Cérebro humano, ao dois meio: saudável e doença de Alzheimer. Neurônio saudável e neurônio com chapas do amyloid. Crédito de imagem: Designua/Shutterstock

Proteína transmissível

As mutações genéticas, idade, género, poluição, e determinados alimentos, entre outros, são extensamente factores de risco aceitados para Alzheimer. Nenhum de que indica uma possibilidade directa de transmissão de Alzheimer de um indivíduo afetado.

Contudo, uma equipe dos cientistas desafiou este ANÚNCIO da opinião em 2015. Executaram uma autópsia dos cérebros de oito indivíduos que tinham recebido injecções de uma hormona de crescimento processada dos cadáver humanos.

Alguns destes produtos foram contaminados acidentalmente pelas proteínas misfolded denominadas como os prião do `', que conduziram à doença de Creutzfeldt-Jakob, uma condição neurológica fatal. Além do que prião, os cientistas observaram chapas whitish nos cérebros destes indivíduos. Esta observação causou a especulação que a amyloid-beta proteína pôde igualmente ter transmitido através das injecções da hormona de crescimento.

Também, a descoberta significa que a amyloid-beta proteína poderia ser transmissível inadvertidamente durante procedimentos cirúrgicos do cérebro. Contudo, uma outra característica típica de Alzheimer - os emaranhados da proteína da tau do `' eram ausentes nos cérebros destes indivíduos.

Havia uma evidência similar entre o ANÚNCIO 1958 o ANÚNCIO e 1985 quando aproximadamente 30.000 indivíduos global receberam injecções da hormona de crescimento para tratar a estatura curto. Estes produtos foram derivados igualmente dos cadáver humanos, que foram contaminados por prião.

Os cientistas pararam a administração assim que o risco de doença de Creutzfeldt-Jakob se tornasse evidente em um pequeno número de indivíduos. As teorias emergiram que a amyloid-beta proteína poderia ter a vírus-como o mecanismo da transmissão (similar aos prião).

Estudos pré-clínicos e clínicos

Em um estudo pré-clínico, os pesquisadores desenvolveram artificial a doença de Alzheimer em um grupo de ratos. Derivaram a amyloid-beta proteína dos ratos. Injectaram-na nos cérebros de ratos saudáveis. as Amyloid-beta chapas foram observadas mais tarde nos cérebros de ratos saudáveis, e eventualmente, igualmente sofreram da perda de memória similar aos ratos com doença de Alzheimer.

Os pesquisadores promovem experimentado para administrar amyloid-beta proteínas contaminadas através das rotas orais, intranasal, intravenosas, e intraocular. Nenhum de que mostrado a revelação dos sintomas de Alzheimer em ratos saudáveis.

Em um outro estudo, os ratos saudáveis desenvolveram os sintomas de Alzheimer após ter recebido transplantações do tecido de cérebro dos ratos contaminados.

Os cientistas igualmente realizaram um outro grande estudo clínico retrospectivo que envolve os indivíduos que receberam as injecções da hormona de crescimento humano que contiveram inadvertidamente pequenas quantidades proteínas de amyloid-beta e do ` da tau'.

Não obstante, nenhuns destes indivíduos foram encontrados para ter os sintomas de Alzheimer. Isto podia igualmente ser devido à idade de maioria relativamente nova destes indivíduos na altura do estudo. Uma monitoração mais adicional é exigida.

Alzheimer espalha pelo contacto?

Considerando a evidência pré-clínica e clínica, a possibilidade de transmissão de Alzheimer durante cirurgias de cérebro ou as injecções no cérebro não podem completamente ser ordenadas para fora. Contudo, a falha ordenar para fora uma possibilidade não implica automaticamente sua validez.

Similar a outros factores de risco tais como a idade, o género, a história familiar, e disparadores genéticos, as propriedades transmissíveis de Alzheimer podiam ser uma possibilidade baseada nos dados pré-clínicos actualmente disponíveis. Contudo, isto precisa de ser provado clìnica.

Em todo caso, é muito claro que mesmo que a patofisiologia precisa de Alzheimer não seja sabida, a doença não é contagioso. Não espalha através do contacto físico geral ou íntimo.

Fontes

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Last Updated: Jun 28, 2019

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