Pathophysiologie d'ictère

L'ictère est un sympt40me d'une condition fondamentale qui nuit l'excrétion de la bilirubine du fuselage.

Pendant que la durée de vie de 120 jours d'une hématie se termine ou la cellule devient endommagée, la membrane cellulaire devient faible et susceptible de la rupture. En tant que cette vieille ou endommagée cellule diffuse par le système réticulo-endothélial, les ruptures fragiles de membrane éventuellement et le contenu de la cellule est expulsé dans la circulation sanguine. Un des éléments cellulaires relâchés quand ceci se produit est une hémoglobine, qui est ingérée par les macrophages appelés de cellules phagocytaires. Cette phagocytose coupe l'hémoglobine en ses parties constitutives de heme et de globine.

La partie de globine est une protéine qui décompose en acides aminés et ne joue aucun rôle dans la pathogénie de l'ictère. Le heme, d'autre part, subit une réaction d'oxydation catalysée par l'oxygénase d'enzymes, pour donner le biliverdin, le fer et le monoxyde de carbone. Le biliverdin est un pigment vert-coloré qui subit alors une réaction de réduction pour fournir à un pigment jaune la bilirubine appelée. Cette réaction est catalysée par la réductase cytosolique de biliverdin d'enzymes.

Mg presque 4 de bilirubine pour chaque kilogramme de sang est produit dans le fuselage chaque jour, principalement en raison du heme à partir des hématies expirées étant décomposées. Le reste est produit à partir d'autres sources de heme telles que la synthèse défaillie d'hématie et à partir de la perte de protéines qui contiennent le heme tel que les cytochromes et la myoglobine.

Cette bilirubine insoluble est mentionnée comme « libre, » la bilirubine « indirecte » ou « non-conjuguée » et elle déménage vers le foie par la circulation sanguine, tandis qu'attachées à l'albumine. Dans le foie, la bilirubine est conjuguée avec de l'acide glucuronique (catalysé par transférase UDP-glucuronyl) pour donner le diglucuronide de bilirubine ou la bilirubine « conjuguée », qui est la forme soluble dans l'eau de la bilirubine qui peut être excrétée. Cette bilirubine conjuguée laisse le foie et entre dans l'arbre biliaire et les conduits cystiques en tant qu'élément de la bile. Les bactéries dans l'intestin convertissent alors la bilirubine en urobilinogène. Cet urobilinogène ou est alors converti en stercobilinogen et excrété dans les fèces, ou il est réabsorbé par les cellules intestinales et pris aux reins par l'intermédiaire du sang pour être excrété dans l'urine.

L'ictère est un jaunissement de la peau, des bâtis de clou et des zones blanches des yeux qui est provoquée par un habillage de bilirubine dans les tissus du fuselage. La condition est divisée en trois formes, selon ce qui a fait accumuler la bilirubine. Les différents types d'ictère sont décrits ci-dessous.

  • ictère Pré-hépatique - ici, le niveau de bilirubine est perturbé avant le transport du sang au foie. Les exemples des conditions qui entraînent ce type d'ictère sont anémie hémolytique et anémie falciforme.
  • L'ictère hépatocellulaire - ici, la bilirubine abrupte est provoqué par la maladie dans le foie et les exemples des conditions qui entraînent ceci comprennent la cirrhose du foie et le syndrome de Gilbert.
  • ictère Goujon-hépatique ou ictère obstructif - ici, la bile et pour cette raison la bilirubine contenue à l'intérieur, est masquée et évitée de drainer dans l'appareil digestif de la vésicule biliaire. Les exemples des facteurs qui peuvent entraîner ceci sont des tumeurs et des calculs biliaires.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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