Patofisiología de la ictericia

La ictericia es un síntoma de una condición subyacente que empeore la excreción de la bilirrubina de la carrocería.

Como 120 días la vida útil de un glóbulo rojo acaba o la célula se daña, la membrana celular llega a ser débil y susceptible a la ruptura. Como esta vieja o dañada célula circula a través del sistema reticuloendotelial, las rupturas frágiles de la membrana eventual y los contenidos de la célula se expulsan en la circulación sanguínea. Uno de los componentes celulares liberados cuando suceso éste es la hemoglobina, que es injerida por las células fagocitarias llamadas los macrófagos. Esta fagocitosis parte la hemoglobina en sus porciones constitutivas del heme y de la globina.

La porción de la globina es una proteína que analiza en los aminoácidos y no desempeña ningún papel en la patogenesia de la ictericia. El heme, por otra parte, experimenta una reacción de la oxidación catalizada por la oxigenasa de la enzima, para dar el monóxido del biliverdin, del hierro y de carbono. El biliverdin es un pigmento verde-coloreado que entonces experimenta una reacción de la reducción para rendir un pigmento amarillo llamado bilirrubina. Esta reacción es catalizada por la reductasa cytosolic del biliverdin de la enzima.

El magnesio casi 4 de la bilirrubina para cada kilogramo de sangre se produce en la carrocería cada día, principal como resultado de heme de los glóbulos rojos expirados que son analizados. El resto se produce de otras fuentes del heme tales como síntesis roja fallada del glóbulo y de la avería de las proteínas que contienen heme tal como citocromos y mioglobina.

Se refiere esta bilirrubina insoluble como “libre,” “la bilirrubina indirecta” o “sin conjugar” y ella se mueve hacia el hígado a través de la circulación sanguínea, mientras que está encuadernadas a la albúmina. En el hígado, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico (catalizado por la transferasa UDP-glucuronyl) para dar diglucuronide de la bilirrubina o la bilirrubina “conjugada”, que es la forma soluble en agua de la bilirrubina que puede ser excretada. Esta bilirrubina conjugada sale del hígado y entra en el árbol biliar y las tuberías enquistadas como parte de la bilis. Las bacterias en el intestino entonces convierten la bilirrubina en urobilinogen. Este urobilinogen después o se convierte en stercobilinogen y se excreta en las heces, o es reabsorbado por las células intestinales y llevado los riñones vía la sangre que se excretarán en la orina.

La ictericia es el amarillear de la piel, bases del clavo y blancos de los aros que es causada por una acumulación de la bilirrubina en los tejidos de la carrocería. La condición se divide en tres formas, dependiendo de qué ha hecho la bilirrubina acumular. Los diversos tipos de ictericia son descritos más abajo.

  • ictericia Pre-hepática - aquí, el nivel de la bilirrubina se rompe antes del transporte de la sangre al hígado. Los ejemplos de las condiciones que causan este tipo de ictericia son anemia hemolítica y anemia de células falciformes.
  • La ictericia hepatocelular - aquí, la bilirrubina rota es causada por enfermedad en el hígado y los ejemplos de las condiciones que causan esto incluyen cirrosis del higado y el síndrome de Gilbert.
  • Ictericia posthepática o ictericia obstructora - aquí, la bilis y por lo tanto la bilirrubina contenida dentro, se obstruye y se previene de salir en el sistema digestivo de la vesícula biliar. Los ejemplos de los factores que pueden causar esto son tumores y cálculos biliares.

Fuentes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Jaundice/Pages/Introduction.aspx
  2. http://www.uphs.upenn.edu/surgery/Education/medical_students/links/Jaundice.pdf
  3. http://www.sswahs.nsw.gov.au/rpa/neonatal/html/docs/jaundice.pdf
  4. http://www.cdc.gov/ncbddd/jaundice/documents/JaundiceMgmtBrochure.pdf
  5. http://www.vfn.cz/priloha/5002c55b84e8d/neonatal.jaundice.pdf

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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