La pathogénie du cancer de poumon est commencée l'activation des oncogenes ou l'inactivation des gènes suppresseur de tumeur, qui mène à la réplication et à l'accroissement excessifs des cellules dans les poumons. Il y a plusieurs facteurs qui peuvent mener à ces mutations génétiques : elles peuvent être héritées des parents ou être acquises par l'exposition aux carcinogènes.
Types de cancer de poumon
Il y a deux types grands de cancer de poumon : cancer de poumon de petite cellule et non-petit cancer de poumon de cellules. Le type le plus courant, non-petit cancer de poumon de cellules, est encore divisé en trois sous-types : adénocarcinome, cancer épidermoïde, et grand carcinome de poumon de cellules, selon l'endroit des poumons affectés.
En discutant la pathogénie du cancer de poumon, il est essentiel de différencier entre les différents types, car leur génétique et biologie sont sensiblement distinctes.
Le cancer de poumon de petite cellule est presque exclusivement provoqué par l'exposition à la fumée de cigarette et il est rare pour qu'un non-fumeur soit affecté par ce type. le Non-petit cancer de poumon de cellules a un grand choix de causes comprenant la fumée de cigarette et les divers autres facteurs environnementaux.
Mutations géniques spécifiques
Eash des différents types de cancer de poumon a certaines mutations géniques qui sont associées à sa pathogénie. Par exemple, une mutation en proto-oncogènes de K-ras représente 10-30% d'adénocarcinomes de poumon, alors qu'une mutation en tyrosine kinase d'EML4-ALK représente 4% de carcinomes de poumon de non-petit-cellule.
Le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) joue un rôle dans le règlement de la multiplication, de l'apoptose, de l'angiogenèse et de l'envahissement tumoral de cellules. On observe couramment des mutations génétiques qui mènent à la régulation positive d'EGFR dans le carcinome de poumon de non-petit-cellule, qui explique l'utilisation des EGFR-inhibiteurs dans la demande de règlement de la maladie.
D'autres gènes qui sont pensés pour jouer un rôle dans la pathogénie du cancer de poumon comprennent c-CONTACTÉ, NKX2-1, LKB1, PIK3CA et BRAF.
Approximativement 8% de cas de cancer de poumon vraisemblablement sont provoqués par un facteur génétique hérité, représentant un risque relatif 2,4 fois plus grandes que la population globale pour des personnes avec des parents avec la maladie. En particulier, des polymorphismes sur le chromosome 6,6 et 15 sont associés à un risque accru de cancer de poumon.
Carcinogènes environnementaux
Le fumage est le facteur de risque primaire pour le cancer de poumon et est compliqué impliqué dans la pathogénie de beaucoup de cas de la maladie. Approximativement 85% de cas de cancer de poumon sont directement imputables aux habitudes de consommation du tabac, et ils sont également associés à 70-90% des morts dues le cancer de poumon.
La fumée des cigarettes contient 73 carcinogènes recensés, avec la possibilité d'autres qui ne sont pas encore connues. Ceux-ci comprennent des substances telles que le benzopyrène, le NNK, le butadiène 1,3 et le polonium-210.
Le tabagisme passif peut également avoir un effet notable comme facteur de risque pour les non-fumeurs qui sous tension ou travail dans un environnement avec les gens qui fument. Les études ont indiqué que le risque de cancer de poumon peut augmenter 15-30% pour les personnes qui sont exposées à la fumée de cigarette.
Le gaz de radon est produit en cours de perte radioactive de radium, qui est un produit du délabrement en uranium. Ce gaz a le potentiel d'ioniser le matériel génétique et d'entraîner les mutations génétiques qui mènent au cancer de poumon. Les niveaux du gaz de radon varient grand dans différentes régions du monde, mais c'est la deuxième principale cause du cancer de poumon aux Etats-Unis, suivant le fumage.
L'amiante peut également mener à un risque accru de cancer de poumon et l'exposition à l'amiante et à la fumée de tabac a un effet synergique de la pathogénie.
La pollution dans le ciel est associée à un risque accru de cancer de poumon, en particulier air avec une forte concentration des substances particulaires fines (PM2.5), aérosols de sulfate ou dioxyde d'azote.
Supplémentaire, il y a de la preuve que l'exposition à l'aluminium, au cadmium, au chrome, au béryllium, au fer, au nickel, à l'arsenic, à l'hématite, au charbon, au diesel, à la radiothérapie, à la silice et à la poussière toxique peut entraîner le cancer de poumon.
Davantage de recherche
Nous avons actuel relativement une bonne compréhension de la pathogénie de cancer de poumon, y compris les altérations génétiques cellulaires et moléculaires qui sont associées à la maladie.
Cependant, là restent plusieurs aspects de la condition qui n'ont pas été clairement évalués, y compris l'étape progressive de la normale aux cellules néoplasiques. Davantage de recherche dans cet endroit activerait un dépistage plus tôt de la maladie et lui permettrait probablement d'être évité par des méthodes de chimiothérapie.
Références
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