Dysbiosis microbien et cancer colorectal

Les bactéries commensales dans l'intestin humain aide à mettre à jour l'homéostasie et à contribuer à la santé de leur hôte. Ces micros-organismes existent dans un reste attentif et, si abrupt, ceci peut contribuer au développement de la maladie.

Les modifications à la composition microbienne de l'intestin peuvent augmenter la susceptibilité aux infections et ont été jointes aux maladies inflammatoires variées et aux cancers, y compris côlorectal. Des facteurs environnementaux connus pour influencer le développement du cancer, tel que le régime, mode de vie, et médicament, sont également associés aux modifications au microbiota. Par conséquent, les effets du dysbiosis microbien sur le développement du cancer est un domaine de recherche intéressant. Les études indiquent une tige entre le cancer colorectal et étripent la composition microbienne, avec plusieurs substances bactériennes influentes recensées.

Microbiota et santé d'intestin

Un divers et équilibré microbiota est vraisemblablement important pour un système immunitaire fiable. L'intestin héberge 70% des microbes résidents du fuselage, contenant environ 100 micros-organismes trillion (bactéries y compris, virus, et champignons) composés d'approximativement 1000 substances (principalement bactériennes). Bien que la composition du microbiota d'intestin varie entre les personnes, il y a trois phylums de prédominance : firmicutes (composez 30%-50%), bacteroidetes (20%-40%), et actinobacteria (1%-10%).

Microbiome intestinal. Crédit d
Microbiome intestinal. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock

Les études chez les souris stérilisées indiquent que, collectivement, les micros-organismes d'intestin contribuent à la santé de leur hôte dans un grand choix de rôles, comprenant :

  • Physiologique - en introduisant le vascularity, et l'activité des enzymes digestives, augmentant l'épaisseur des parois cellulaires de muscle, la production des cytokines, et le fonctionnement du barrage muqueux
  • Immunologique - en introduisant la production des immunoglobulines de sérum, lymphocytes intraépithéliaux, composantes humorales et cytokines à cellule T, mettant à jour la taille des corrections de Peyer et modifiant les répertoires à cellule T
  • Métabolique - en participant à l'hydrate de carbone anaérobie et à la fermentation protéolytique qui peuvent affecter l'expression du gène, la différenciation et la prolifération des cellules épithéliales dans l'intestin, la vitamine et la production de mucus, et absorption d'ion. Ces activités métaboliques augmentent le rétablissement et le stockage de l'énergie de la consommation diététique, règlent le stockage des graisses, et sont impliquées dans l'accroissement des bactéries. Certaines des métabolites donnantes droit peuvent être toxiques à l'hôte
  • Structurel - par l'aide avec la régénération des cellules épithéliales, de la maintenance des villus et des cryptes intestinaux, et du procédé de l'angiogenèse
  • Protecteur - en empêchant l'infection de l'intestin en envahissant des agents pathogènes par des mécanismes de résistance ou d'interférence

Par conséquent, la compréhension de la variété d'effets qui étripent le dysbiosis a sur la réaction et l'inflammation d'hôte est importante pour comprendre le rôle du microbiome dans le cancer.

Le choc potentiel de Microbiota dans le cancer colorectal

La cause du cancer colorectal est généralement considérée ambiante, plutôt que génétique. Une incidence croissante dans tout occidental, et on qui se développent, pays, indique que le mode de vie occidental peut être un contributeur important au développement de la maladie. Des tumeurs côlorectales se composent des cellules cancéreuses et non-cancéreuses, et beaucoup de micros-organismes. La participation du microbiota dans la carcinogenèse côlorectale devient de plus en plus évidente.

Les microbes sont vraisemblablement impliqués dans jusqu'à 20% de cancers, en particulier avec quelques carcinomes de gastro-intestinal et de foie. À la différence du cancer gastrique, qui est fortement lié à une substance bactérienne unique (pylores de hélicobacter), le développement de centre de détection et de contrôle semble être influencé par la composition de la communauté microbienne, plutôt qu'un agent pathogène unique.

Le support de prêt à cette notion est le fait que l'incidence des cancers du côlon est le fois environ 12 plus grand que ceux dans le côlon que l'intestin grêle, où les niveaux des bactéries sont plus d'un million-pli plus haut. Le centre de détection et de contrôle a été joint la première fois pour étriper le microbiota en 1975, quand les rats conventionnels se sont avérés plus enclins le développement des tumeurs côlorectales que les rats stérilisés. Ces résultats ont été depuis reproduits.

La preuve propose que la composition du microbiome d'intestin diffère entre les patients présentant le cancer colorectal et les personnes en bonne santé. La modification des procédés inflammatoires dans les muqueuses colique d'hôte par les microorgansims de demeure peut pouvoir influencer le développement ou la prévention du centre de détection et de contrôle.

Les hypothèses différentes suivantes ont été proposées pour expliquer comment le dysbiosis microbien contribue au développement du centre de détection et de contrôle :

théorie d'Alpha-parasite : une substance primaire d'agent pathogène (telle que bacteroide entérotoxigène fragilis, ETBF) peut transformer le microbiome pour activer un environnement pro-carcinogène : introduction de la transformation des cellules épithéliales et des réactions inflammatoires, probablement par le desserrage d'IL-17 et de TH17

théorie de Gestionnaire-passager : les bactéries intestinales, nommées des « bactéries des gestionnaires », (comme ETBF), induisent les dégâts épithéliaux d'ADN, aggravent l'inflammation, et produisent les genotoxins qui mènent à la prolifération cellulaire et aux mutations, et, éventuellement, à la tumorigenèse. Cet environnement permet à d'autres bactéries de « passager » de prospérer (comme des espèces de fusobacterium) qui encourage la progression tumorale. Pendant que la tumeur progresse, l'inflammation continuelle endommage le barrage intestinal, donnant à des bactéries une entrée au tissu tumoral. Les bactéries et leurs métabolites continuent à stimuler la croissance tumorale, par exemple par le desserrage des métabolites ou l'activation des cytokines IL-17.

Il est susceptible que les aspects de chacun des deux procédés contribuent au développement du centre de détection et de contrôle.

Preuve

Les modèles de souris des réactions immunisées et inflammatoires modifiées indiquent que le dysbiosis microbien est assez pour introduire le développement du cancer, comme montré par :

  • Le transfert du microbiota à partir des souris avec des tumeurs induit le développement de tumeur chez les animaux sains
  • Le développement de tumeur est évité quand des souris avec une prédisposition génétique pour développer le centre de détection et de contrôle sont traitées avec des antibiotiques

De plus, les études de cohorte humaines rétrospectives vérifient le microbiome des personnes en bonne santé contre des patients avec le centre de détection et de contrôle ou les polypes adénomateux, ou des différences dans les microclimats intestinaux entre sain et le tissu tumoral des patients.

Plusieurs études ont montré le dysbiosis du côlon des patients présentant le centre de détection et de contrôle en ordonnançant le 16s ARNr bactérien des tissus ou des fèces digestifs. Bien que, jusqu'à présent, aucune substance causale de définition n'ait été recensée dans le développement du centre de détection et de contrôle, quelques espèces bactériennes courantes ont apparu. En particulier, pylores de streptocoque bovis, de H., bacteroide fragilis, enterocoque faecalis, septicum de Clostridium, espèces de fusobacterium et Escherichia coli.

Ces études s'efforcent de définir un microbiome Centre de détection et de contrôle-associé. La diversité qui existe dans le microbiota d'intestin supporte l'idée que le dysbiosis pourrait aboutir à un environnement pro-carcinogène. Cependant, les mécanismes exacts par laquelle change en composition microbienne se produisent ne sont pas élucidée bonne, et on ne le comprend pas si le dysbiosis est une cause ou une conséquence de centre de détection et de contrôle.

Conclusion

La preuve devient indiquent que le microbiota d'intestin a un grand rôle dans le développement du centre de détection et de contrôle. Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués, y compris la perturbation aux procédés inflammatoires et métaboliques et la production des genotoxins. Davantage de compréhension des mécanismes impliqués facilitera l'élaboration de méthodes avec lesquelles pour viser le microbiota pour le contrôle et la prévention du centre de détection et de contrôle, par exemple probiotics ou greffe fécale. La connaissance plus grande sur les interactions entre les micros-organismes causaux potentiels et l'environnement d'hôte requerra des études fonctionnelles utilisant le metabolomics et l'ARN ordonnançant des technologies.

Last Updated: Oct 11, 2018

Written by

Rebecca Woolley

Rebecca has spent her working life in medical communications. With a career that has spanned three continents, she has a breadth of experience in a variety of roles covering numerous therapeutic areas. She enjoys the variety that writing brings, with areas of research including type 2 diabetes, anticoagulation therapy, and chronic obstructive pulmonary disease.

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