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Sclérose en plaques et le virus d'Epstein Barr

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus du herpès autrement connu de en tant qu'herpès virus humain 4 (HHV-4). Il est le plus réputé pour entraîner la fièvre adénoïde mais la recherche prouve que l'infection de V, E, B est également liée à un risque accru pour différentes conditions auto-immune comprenant l'arthrite rhumatoïde, la dermatomyosite et la sclérose en plaques.

La sclérose en plaques est un trouble auto-immune et inflammatoire dans lequel le propre système immunitaire du fuselage attaque la gaine myélinique qui forme un revêtement de protection autour des nerfs dans le cerveau et la moelle épinière et facilite également la conduction des signes de nerf au reste du corps. Ceci entraîne un large éventail de problèmes et de bruits dans le reste, le mouvement et la visibilité qui peuvent devenir sévères au fil du temps.

La preuve propose que les virus du herpès puissent jouer un rôle en pathologie de démyélinisation et les études ont prouvé que les personnes qui n'ont jamais eu le V, E, B avoir un risque réduit pour développer la sclérose en plaques avec les personnes qui ont été infectées. De plus, ceux infectés avec le V, E, B pendant l'adolescence sont à moins de risque de développer la sclérose en plaques que ceux infectés à un plus jeune âge.

En 2009, une équipe de recherche italienne a présenté leurs découvertes que les lésions cérébrales des personnes avec la sclérose en plaques ont contenu des lymphocytes de B infectés avec une accumulation anormale de V, E, B. Les chercheurs ont également expliqué que les lymphocytes de B dans le cerveau sont visés dans une réaction immunitaire qui est montée contre eux, qui entraîne l'inflammation et consécutivement, destruction des tissus. Une autre étude actuel étant effectuée à l'université de Birmingham au R-U essaye de déterminer si ou non la réaction immunitaire au V, E, B réellement entraîne la destruction auto-immune de la myéline.

Une autre étude a regardé l'expression des bornes de V, E, B dans les cerveaux des patients décédés de sclérose en plaques. Dans presque tous les cas examinés (21 de 22), il y avait de preuve de V, E, B infiltrant des cellules de B et des cellules de plasma dans une part importante du cerveau. Dans certains cas de la sclérose en plaques graduelle secondaire, des follicules de cellules de B formant dans les méninges cérébrales se sont avérés des sites où le V, E, B avait persisté.

Les protéines virales latentes étaient un cas régulier dans les échantillons en général, mais la remise en service réelle des particules virales a semblé être logée à ces follicules récemment formés de cellules de B. En outre, on a observé des cellules de T cytotoxiques activées avec des signes de cytotoxicité de cellules de plasma à ces sites importants de l'infection de V, E, B.

Bien qu'elle soit peu claire si les cellules de B V, E, B-infectées dans le système nerveux central entraînent le développement de la sclérose en plaques ou si ceci se produit comme résultat d'un autre procédé inconnu de la maladie, beaucoup de chercheurs croient que la persistance et la remise en service de V, E, B est un contributeur important à la pathologie de la sclérose en plaques.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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