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Sclerosi a placche ed il virus di Epstein-Barr

Il virus di Epstein-Barr (EBV) è un virus di herpes conosciuto altrimenti come di herpesvirus umano 4 (HHV-4). È il più ben noto per causare la febbre ghiandolare ma la ricerca indica che l'infezione di EBV egualmente è collegata ad un rischio aumentato per vari termini autoimmuni compreso l'artrite reumatoide, il dermatomyositis e la sclerosi a placche.

La sclerosi a placche è un disordine autoimmune e infiammatorio in cui il proprio sistema immunitario dell'organismo attacca la guaina di mielina che forma un rivestimento protettivo intorno ai nervi nel cervello e nel midollo spinale ed egualmente aiuta la conduzione dei segnali del nervo al resto dell'organismo. Ciò causa una vasta gamma di problemi e di perturbazioni nel bilanciamento, nel movimento e nella visione che possono diventare col passare del tempo severi.

La prova suggerisce che i virus di herpes possano svolgere un ruolo in patologia del demyelination e gli studi hanno indicato che persone che non hanno avute mai EBV avere un rischio diminuito per sviluppare la sclerosi a placche rispetto alle persone che sono state infettate. Inoltre, quelli infettati con EBV durante l'adolescenza sono a meno rischio di sviluppare la sclerosi a placche che quelli infettato ad una più giovane età.

Nel 2009, un gruppo italiano dei ricercatori ha presentato i loro risultati che le lesioni di cervello dalle persone con la sclerosi a placche hanno contenuto i linfociti di B infettati con una capitalizzazione anormale di EBV. I ricercatori egualmente hanno dimostrato che i linfociti di B nel cervello sono mirati a in una risposta immunitaria che è montata contro di loro, che causa l'infiammazione ed a sua volta, la distruzione del tessuto. Un altro studio corrente che è effettuato all'università di Birmingham nel Regno Unito sta provando a stabilire indipendentemente da fatto che la risposta immunitaria a EBV realmente causi la distruzione autoimmune di mielina.

Un altro studio ha esaminato l'espressione degli indicatori di EBV nei cervelli dei pazienti deceduti di sclerosi a placche. In quasi tutti casi esaminati (21 di 22), c'era prova dei linfociti B di EBV e delle celle di plasma d'infiltrazione in una proporzione significativa del cervello. In alcuni casi della sclerosi a placche progressiva secondaria, i follicoli del linfocita B che si formano nelle meningi cerebrali sono stati trovati per essere siti in cui EBV aveva persistito.

Le proteine virali latenti erano un avvenimento regolare nei campioni complessivi, ma la riattivazione reale delle particelle virali è sembrato essere limitata a questi follicoli formati di recente del linfocita B. Ancora, le celle di T citotossiche attivate sono state osservate con i segni di citotossicità delle cellule di plasma a questi siti importanti dell'infezione di EBV.

Sebbene sia poco chiara se i linfociti B EBV-infettati nel sistema nervoso centrale causano lo sviluppo della sclerosi a placche o se questa si presenta come risultato di un altro trattamento sconosciuto di malattia, molti ricercatori ritengono che la persistenza e la riattivazione di EBV sia un contributore importante alla patologia della sclerosi a placche.

Sorgenti

  1. http://jem.rupress.org/content/204/12/2899?cited-by=yes&legid=jem;204/12/2899
  2. http://nro.sagepub.com/content/17/4/351.full.pdf
  3. http://brain.oxfordjournals.org/content/132/12/3196
  4. http://brain.oxfordjournals.org/content/134/9/2772.full.pdf
  5. http://jnnp.bmj.com/content/56/2/167.full.pdf

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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