El virus de Epstein-Barr (EBV) es un virus de herpes sabido de otra manera como de herpesvirus humano 4 (HHV-4). Es el más bien sabido para causar fiebre glandular pero la investigación muestra que la infección de EBV también está conectada a un riesgo creciente para las diversas condiciones autoinmunes incluyendo artritis reumatoide, dermatomyositis y esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es un desorden autoinmune, inflamatorio en el cual el propio sistema inmune de la carrocería ataca la vaina de myelin que forma una capa protectora alrededor de los nervios en el cerebro y la médula espinal y también ayuda a la conducción de las señales del nervio al descanso de la carrocería. Esto causa una amplia gama de problemas y de perturbaciones en equilibrio, el movimiento y la visión que pueden llegar a ser severos en un cierto plazo.
Las pruebas sugieren que los virus de herpes puedan desempeñar un papel en la patología del demyelination y los estudios han mostrado que los individuos que nunca han tenido EBV tener un riesgo reducido para desarrollar la esclerosis múltiple comparada con los individuos se han infectado que. Además, ésos infectados con EBV durante adolescencia están en menos riesgo de desarrollar esclerosis múltiple que ésos infectado en una edad más joven.
En 2009, las personas italianas de investigadores presentaron sus conclusión que las lesiones de cerebro de individuos con esclerosis múltiple contuvieron los linfocitos de B infectados con una acumulación anormal de EBV. Los investigadores también demostraron que los linfocitos de B en el cerebro están apuntados en una inmunorespuesta que se monte contra ellos, que causa la inflamación y a su vez, destrucción del tejido. Otro estudio que es realizado actualmente en la universidad de Birmingham en el Reino Unido está intentando establecer independientemente de si la inmunorespuesta a EBV causa realmente la destrucción autoinmune del myelin.
Otro estudio observaba la expresión de los marcadores de EBV en los cerebros de los pacientes difuntos de la esclerosis múltiple. En casi todos los casos examinados (21 de 22), había pruebas de EBV que infiltraba las células de B y las células de plasma en una proporción importante del cerebro. En algunos casos de la esclerosis múltiple progresiva secundaria, los folículos del linfocito B que formaban en los meninges cerebrales fueron encontrados para ser los sitios en donde había persistido EBV.
Las proteínas virales latentes eran un acontecimiento regular en las muestras totales, pero la reactivación real de las partículas virales parecía ser lindada a estos folículos recién formado del linfocito B. Además, las células de T citotóxicas activadas fueron observadas junto con signos de la citotoxicidad de la célula de plasma en estos sitios importantes de la infección de EBV.
Aunque sea no entendible si las células de B EBV-infectadas en el sistema nervioso central causan el revelado de la esclerosis múltiple o si ésta ocurre como resultado de otro proceso desconocido de la enfermedad, muchos investigadores creen que la persistencia y la reactivación de EBV es un contribuidor importante a la patología de la esclerosis múltiple.
Fuentes
- http://jem.rupress.org/content/204/12/2899?cited-by=yes&legid=jem;204/12/2899
- http://nro.sagepub.com/content/17/4/351.full.pdf
- http://brain.oxfordjournals.org/content/132/12/3196
- http://brain.oxfordjournals.org/content/134/9/2772.full.pdf
- http://jnnp.bmj.com/content/56/2/167.full.pdf
Further Reading