Mécanisme neural du trouble anxieux généralisé

Par Jeyashree Sundaram, MBA

Le trouble anxieux généralisé (GAD) est un trouble psychologique qui est décrit par inquiétude extrême en réponse aux défis normaux, une réaction qui a été caractérisée en raison de la détérioration fonctionnelle dans le système limbic du cerveau.

Crédit : Kaspars Grinvalds/Shutterstock.com

Les commandes système et les entraînements limbic les émotions fondamentales d'une personne par des réseaux neuronaux parmi l'amygdale, le cortex antérieur ventromedial, le cortex préfrontal dorsolateral de cingulate (DLPFC), et les régions de hippocampe du cerveau. Ces régions sont associées à l'acquisition d'inquiétude, à l'expression, et à son inactivité consécutive.

Caractéristiques de la représentation neuroanatomical sur des patients de GAD

La technique d'imagerie ou l'imagerie cérébrale Neuroanatomical est un inducteur neuf de la psychologie, qui utilise les techniques variées dans lesquelles des images directes ou indirectes de la structure et de la physiologie du système nerveux est acquises. Quand cette représentation a été employée avec des patients de GAD, les résultats suivants ont été obtenus.

  • Le volume de l'amygdale (matière grise de cerveau) s'est avéré plus élevé dans les patients pédiatriques avec GAD
  • La matière grise : le rapport de question blanche dans le lobe temporal supérieur des enfants avec GAD est augmenté de manière significative pendant le procédé émotif négatif. Ce facteur est important qui complète les autres sympt40mes de GAD.
  • Plus grande activité compensatoire du cortex préfrontal venterolateral (VLPFC).
  • Interaction directe entre une amygdale trop active et le hippocampe

Tous ces aspects correspondent franchement à la gravité des sympt40mes de GAD.

I. Mécanismes neuraux derrière des sympt40mes de GAD

            I. Neurotransmetteurs modifiant le volume d'amygdale :

Les neurotransmetteurs en cerveau et d'autres hormones modulent les circuits neuraux impliqués dans l'inquiétude. L'élévation de l'activité d'amygdale, ou l'hyperactivité limbic, résultats de dysregulation de neurotransmission a entraîné l'un ou l'autre par

  • l'élimination de la neurotransmission inhibitrice
  • neurotransmission excitatoire accrue
  • la combinaison les des deux les procédés ci-dessus
  • la plus grande sécrétion des neurotransmetteurs de monoamine aiment la sérotonine et la nopépinéphrine qui soulève la pression sanguine par la vasoconstriction
  • réactivité excessive à l'activité de peptide et de neuropeptide d'opioid dans des circuits neuraux basés sur amygdale

Dans plusieurs études, le dysregulation de GABA (acide butyrique aminé gamma), une neurotransmetteur inhibitrice, particulièrement la varianteA de GABA, s'est longtemps avéré pour élever l'activité d'amgydala dans le cerveau, entraînant de ce fait GAD.

           II. VLPFC :

Indépendamment du fonctionnement anormal du VLPFC, la relation entre la région préfrontale et l'amygdale, une fois modifiée, a également comme conséquence les sympt40mes de GAD. L'activité principale de VLPFC est inhibition. Quand un patient est soumis à la cognition implacable, l'inhibition de VLPFC est diminuée modifiant de ce fait l'effet du volume d'amgydala.

Les études ont présumé que le dysregulation nerveux affectant la synergie des liens de VLPFC-amygdale pourrait entraîner l'inquiétude. On le constate qu'en patients de GAD, il y a un plus faible appareillement entre le VLPFC et l'amygdale. Parfois, le lien diminué ou accru entre d'autres cortex préfrontaux avec l'amygdale a également comme conséquence GAD.

         III. Changement de hippocampe :

Le traitement de la mémoire à long terme est un rôle indispensable du hippocampe. Un plus grand niveau de l'activation d'amygdale entraîne indirectement la sécrétion des hormones du stress qui agit l'un sur l'autre directement avec le hippocampe. Les chercheurs ont découvert que l'exposition continue d'une personne aux hormones du stress compromet le développement des cellules nerveuses dans la région de hippocampe du cerveau. Cet aspect peut être responsable du dysfonctionnement de mémoire en patients de GAD.

         IV. Dysfonctionnement autonome :

Le dysfonctionnement autonome principal en patients de GAD est l'incapacité de modifier la fréquence cardiaque en raison de la réduction du degré de liberté de fréquence cardiaque (HRV). Le changement de la concentration de la question blanche actuelle dans la région de DLPFC du cerveau (avec VLPFC) est responsable de HRV. Les changements vus de HRV dans les les deux les régions peuvent être dus à l'interaction considérable avec du sang ont oxygéné modification (BOLD) niveau-dépendante de signe pendant l'état soucieux.

Réactivité de CRF (facteur de relâchement de corticotrophin) avec l'axe de HPA (adrénal pituitaire hypothalamique) :

Très peu d'études dépeignent également cette plus grande sécrétion de CRF ou de résultats de glucocorticoïdes en sympt40mes de GAD quand elles contactent l'axe de HPA. Malheureusement, il y a de manque de la preuve pour les fonctionnements pathophysiologiques des circuits de CRF en GAD.

II. Mécanisme neural derrière l'amélioration de sympt40me en GAD

Les études nombreuses ont montré une amélioration en sympt40mes de GAD sur une base neuronale par des procédures de traitement efficace.

            I. Traitement de Mindfulness :

Plusieurs études fonctionnelles (fMRI) d'imagerie par résonance magnétique ont prouvé que l'activité de mindfulness a comme conséquence les changements des régions fronto-limbic du cerveau, qui est important dans le management des émotions. Les modifications suivantes étaient conformes à l'amélioration enregistrée de sympt40me.

  • L'activation préfrontale du cerveau est améliorée
  • La connectivité fonctionnante parmi la VLPFC-amygdale et toute autre région-amygdale préfrontale de cortex ont été sensiblement augmentées
  • On a observé une meilleure activité de VLPFC
  • La réaction GRASSE dans la région de VLPFC a montré un effet plus grand dû à l'activité réglée de l'amygdale

           II. Pharmacothérapie :

Des sympt40mes de GAD ont été effectivement améliorés par les médicaments suivants.

  • Le règlementA de GABA est facilité par des barbituriques et des benzodiazépines, diminuant de ce fait l'activité de l'amygdale
  • La gestion des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (SSRI) renforce beaucoup de traitements en améliorant l'activation de VLPFC
  • Les antidépresseurs expédient le neurogenesis (rétablissement des cellules nerveuses neuves) dans le hippocampe par lequel des liens neuronaux sont renforcés pour améliorer l'échange d'impulsion parmi les circuits neuronaux. Il influence également des changements de la quantité de neurotransmetteurs aux jonctions neuronales.

         III. Thérapie comportementale cognitive :

Ce traitement a comme conséquence la plus grande activation de VLPFC avec la classe de médicaments d'ISRS. En outre, DLPFC est activé, qui est associé au contrôle cognitif exécutif.

Références :

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179799
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684250/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315464/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11414547
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303399/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK83471/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172549/

[Davantage de relevé : Trouble d'anxiété]

Last Updated: Feb 26, 2019

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post