Meccanismo neurale di disordine di ansia generalizzata

Da Jeyashree Sundaram, MBA

Il disordine di ansia generalizzata (GAD) è un disordine psicologico che è descritto da ansia estrema in risposta alle sfide normali, una risposta che è stata caratterizzata come conseguenza di deterioramento funzionale nel sistema limbico del cervello.

Credito: Kaspars Grinvalds/Shutterstock.com

I comandi e le unità di sistema limbico le emozioni di base di una persona attraverso le reti neurali fra l'amigdala, la corteccia anteriore ventromedial, la corteccia prefrontale dorsolateral del cingulate (DLPFC) e le regioni dell'ippocampo del cervello. Queste regioni sono associate con acquisizione di ansia, l'espressione e la sua inattività consecutiva.

Dati da rappresentazione neuroanatomical sui pazienti di GAD

La tecnica di rappresentazione o la rappresentazione di cervello Neuroanatomical è un nuovo campo della psicologia, che impiega le varie tecniche in cui le immagini dirette o indirette della struttura e della fisiologia del sistema nervoso si acquista. Quando questa rappresentazione è stata usata con i pazienti di GAD, i seguenti risultati sono stati ottenuti.

  • Il volume dell'amigdala (materia grigia del cervello) è risultato più alto in pazienti pediatrici con GAD
  • La materia grigia: il rapporto della materia bianca nel lobo temporale superiore dei bambini con GAD è sollevato significativamente durante il trattamento emozionale negativo. Questo fattore è importante che complementa gli altri sintomi di GAD.
  • Attività compensativa aumentata della corteccia prefrontale venterolateral (VLPFC).
  • Interazione diretta fra un'amigdala iperattiva e l'ippocampo

Tutti questi aspetti corrispondono positivamente alla severità dei sintomi di GAD.

I. Meccanismi neurali dietro i sintomi di GAD

            I. Neurotrasmettitori che alterano il volume dell'amigdala:

I neurotrasmettitori in cervello ed altri ormoni modulano i circuiti neurali in questione nell'ansia. L'elevazione di attività dell'amigdala, o l'iperattività limbica, risultati dal dysregulation della neurotrasmissione ha causato l'uno o l'altro vicino

  • la soppressione di neurotrasmissione inibitoria
  • neurotrasmissione eccitante aumentata
  • la combinazione degli entrambi trattamenti di cui sopra
  • la secrezione aumentata dei neurotrasmettitori di monoammina gradisce la serotonina e la noradrenalina che solleva la pressione sanguigna con vasocostrizione
  • eccessiva reattività ad attività del peptide e di neuropeptide dell'opioide in a circuiti neurali basati a amigdala

In parecchi studi, il dysregulation di GABA (acido butirrico amminico di gamma), un neurotrasmettitore inibitorio, particolarmente la varianteA di GABA, lungamente è stato trovato per elevare l'attività di amgydala nel cervello, quindi causante GAD.

           II. VLPFC:

Oltre al funzionamento aberrante del VLPFC, la relazione fra la regione prefrontale e il amygdale, una volta alterata, egualmente provoca i sintomi di GAD. L'attività principale di VLPFC è inibizione. Quando un paziente è sottoposto a cognizione implacabile, l'inibizione di VLPFC è diminuita quindi che modifica l'effetto del volume di amgydala.

Gli studi hanno supposto che il dysregulation nervoso che pregiudica la sinergia delle connessioni dell'VLPFC-amigdala potrebbe causare l'ansia. È trovato che nei pazienti di GAD, c'è un accoppiamento più debole fra il VLPFC e l'amigdala. A volte, la connessione in diminuzione o aumentata fra altre cortecce prefrontali con l'amigdala egualmente provoca GAD.

         III. Alterazione dell'ippocampo:

Il trattamento della memoria a lungo termine è un ruolo vitale dell'ippocampo. Un livello aumentato di attivazione dell'amigdala causa indirettamente la secrezione degli ormoni di sforzo che direttamente interagisce con l'ippocampo. I ricercatori hanno scoperto che l'esposizione continua di una persona agli ormoni di sforzo pregiudica avversamente lo sviluppo delle cellule nervose nella regione dell'ippocampo del cervello. Questo aspetto può essere responsabile della disfunzione di memoria nei pazienti di GAD.

         IV. Disfunzione autonoma:

La disfunzione autonoma principale nei pazienti di GAD è l'incapacità di alterare la frequenza cardiaca come conseguenza di riduzione della varianza di frequenza cardiaca (HRV). Il cambiamento nella concentrazione di materia bianca presente nella regione di DLPFC di cervello (con VLPFC) è responsabile di HRV. I cambiamenti veduti in HRV nelle entrambe regioni possono essere dovuto estesa interazione con sangue hanno ossigenato cambiamento (BOLD) livello-dipendente del segnale durante lo stato ansioso.

Reattività di CRF (fattore di rilascio del corticotrophin) con l'asse di HPA (adrenale pituitario ipotalamico):

Molto pochi studi egualmente descrivono quella secrezione aumentata di CRF o dei risultati dei glucocorticoids nei sintomi di GAD quando contattano l'asse di HPA. Purtroppo, c'è scarsità di prova per le funzioni patofisiologiche dei circuiti di CRF in GAD.

II. Meccanismo neurale dietro il miglioramento di sintomo in GAD

I numerosi studi hanno indicato un miglioramento nei sintomi di GAD su una base di un neurone con le efficaci procedure del trattamento.

            I. Terapia di consapevolezza:

Parecchi studi funzionali (fMRI) di imaging a risonanza magnetica hanno indicato che l'attività di consapevolezza provoca i cambiamenti nelle regioni fronto-limbiche del cervello, che è importante nella gestione delle emozioni. I seguenti cambiamenti hanno acconsentito con il miglioramento registrato di sintomo.

  • L'attivazione prefrontale del cervello è migliorata
  • La connettività di lavoro fra sia l'VLPFC-amigdala che l'altra regione-amigdala prefrontale della corteccia è stata aumentata significativamente
  • La migliore attività di VLPFC è stata osservata
  • La risposta STAMPATA IN NERETTO nella regione di VLPFC ha mostrato il maggior effetto dovuto attività controllata dell'amigdala

           II. Farmacoterapia:

I sintomi di GAD efficacemente sono stati migliorati dai seguenti farmaci.

  • Il regolamentoA di GABA è facilitato dai barbiturati e dalle benzodiazepine, quindi facenti diminuire l'attività dell'amigdala
  • L'amministrazione degli inibitori selettivi di ricaptazione della serotonina (SSRI) rafforza molte terapie migliorando l'attivazione di VLPFC
  • Gli antideprimente accelerano il neurogenesis (generazione di nuove cellule nervose) nell'ippocampo tramite cui le connessioni di un neurone sono rinforzate per migliorare lo scambio di impulso fra i circuiti di un neurone. Egualmente influenza i cambiamenti nella quantità di neurotrasmettitori alle giunzioni di un neurone.

         III. Terapia comportamentistica conoscitiva:

Questa terapia provoca l'attivazione aumentata di VLPFC con la classe di SSRI di droghe. Inoltre, DLPFC è attivato, che è associato con controllo conoscitivo esecutivo.

Riferimenti:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179799
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  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303399/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK83471/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172549/

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Last Updated: Feb 26, 2019

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