Mecanismo neural da perturbação da ansiedade generalizada

Por Jeyashree Sundaram, MBA

A perturbação da ansiedade generalizada (GAD) é uma desordem psicológica que seja descrita pela ansiedade extrema em resposta aos desafios normais, uma resposta que seja caracterizada em conseqüência da deterioração funcional no sistema límbico do cérebro.

Crédito: Kaspars Grinvalds/Shutterstock.com

Os controles e as movimentações de sistema límbico as emoções básicas de um indivíduo através das redes neurais entre o amygdala, o córtice anterior ventromedial, o córtice pré-frontal dorsolateral do cingulate (DLPFC), e as regiões do hipocampo do cérebro. Estas regiões são associadas com a aquisição da ansiedade, a expressão, e sua inactividade consecutiva.

Dados da imagem lactente neuroanatomical em pacientes do GAD

A técnica de imagem lactente ou a imagem lactente de cérebro Neuroanatomical são um campo novo da psicologia, que emprega as várias técnicas em que as imagens directas ou indirectas da estrutura e da fisiologia do sistema nervoso são adquiridas. Quando esta imagem lactente foi usada com pacientes do GAD, os seguintes resultados foram obtidos.

  • O volume do Amygdala (matéria cinzenta do cérebro) foi encontrado para ser mais alto em pacientes pediatras com GAD
  • A matéria cinzenta: a relação da matéria branca no lóbulo temporal superior das crianças com GAD é levantada significativamente durante o processo emocional negativo. Este factor é principal que complementa os outros sintomas do GAD.
  • Actividade compensatória aumentada do córtice pré-frontal venterolateral (VLPFC).
  • Interacção directa entre um amygdala overactive e o hipocampo

Todos estes aspectos correspondem positivamente com a severidade dos sintomas do GAD.

I. Mecanismos neurais atrás dos sintomas do GAD

            I. Neurotransmissor que alteram o volume do amygdala:

Os neurotransmissor no cérebro e em outras hormonas modulam os circuitos neurais envolvidos na ansiedade. A elevação da actividade do amygdala, ou a hiperactividade límbica, resultados do dysregulation da neurotransmissão causaram qualquer um perto

  • a supressão da neurotransmissão inibitório
  • neurotransmissão excitatory aumentada
  • a combinação de ambos os processos acima
  • a secreção aumentada de neurotransmissor de monoamine gosta da serotonina e da nem-epinefrina que levanta a pressão sanguínea com o vasoconstriction
  • reactividade excessiva à actividade do peptide e do neuropeptide do opiáceo em circuitos neurais amygdala-baseados

Em diversos estudos, o dysregulation de GABA (amino ácido butírico da gama), um neurotransmissor inibitório, especialmente a variaçãoA de GABA, tem sido encontrado por muito tempo para elevar a actividade do amgydala no cérebro, causando desse modo o GAD.

           II. VLPFC:

Independentemente do funcionamento aberrante do VLPFC, o relacionamento entre a região pré-frontal e o amygdale, quando alterado, igualmente conduz aos sintomas do GAD. A actividade principal de VLPFC é inibição. Quando um paciente é sujeitado à cognição implacável, a inibição de VLPFC está diminuída que altera desse modo o efeito do volume do amgydala.

Os estudos supor que o dysregulation nervoso que afeta a sinergia das conexões do VLPFC-amygdala pôde causar a ansiedade. Encontra-se que em pacientes do GAD, há-se um emparelhamento mais fraco entre o VLPFC e o amygdala. Às vezes, a conexão diminuída ou aumentada entre outros córtices pré-frontais com o amygdala igualmente conduz ao GAD.

         III. Alteração do hipocampo:

O processamento da memória a longo prazo é um papel vital do hipocampo. Um nível aumentado de activação do amygdala causa indirectamente a secreção de hormonas de esforço que interage directamente com o hipocampo. Os pesquisadores descobriram que a exposição contínua de um indivíduo às hormonas de esforço afecta adversamente a revelação de pilhas de nervo na região do hipocampo do cérebro. Este aspecto pode ser responsável para a deficiência orgânica da memória em pacientes do GAD.

         IV. Deficiência orgânica autonómica:

A deficiência orgânica autonómica principal em pacientes do GAD é a incapacidade alterar a frequência cardíaca em conseqüência da redução na variação da frequência cardíaca (HRV). A mudança na concentração da matéria branca actual na região de DLPFC de cérebro (junto com VLPFC) é responsável para HRV. As mudanças consideradas em HRV em ambas as regiões podem ser devido à interacção extensiva com mudança nível-dependente oxigenada (BOLD) sangue do sinal durante a condição ansiosa.

Reactividade de CRF (factor de liberação do corticotrophin) com linha central de HPA (ad-renal pituitário hypothalamic):

Muito poucos estudos igualmente descrevem essa secreção aumentada de CRF ou de resultados dos glucocorticoids em sintomas do GAD quando vêm em contacto com a linha central de HPA. Infelizmente, há um escassez de evidência para as funções pathophysiological de circuitos de CRF no GAD.

II. Mecanismo neural atrás do aperfeiçoamento do sintoma no GAD

Os estudos numerosos mostraram uma melhoria em sintomas do GAD em uma base neuronal com os procedimentos eficazes do tratamento.

            I. Terapia do Mindfulness:

Diversos estudos funcionais (fMRI) da ressonância magnética mostraram que a actividade do mindfulness conduz às mudanças nas regiões fronto-límbicas do cérebro, que é importante na gestão das emoções. As seguintes mudanças concordaram com o aperfeiçoamento gravado do sintoma.

  • A activação pré-frontal do cérebro é melhorada
  • A conectividade de trabalho entre o VLPFC-amygdala e o outro região-amygdala pré-frontal do córtice foi aumentada significativamente
  • A melhor actividade de VLPFC foi observada
  • A resposta CORAJOSA na região de VLPFC mostrou o maior efeito devido a actividade controlada do amygdala

           II. Farmacoterapia:

Os sintomas do GAD foram melhorados eficazmente pelas seguintes medicamentações.

  • O regulamentoA de GABA é facilitado pelos barbituratos e pelas benzodiazepinas, diminuindo desse modo a actividade do amygdala
  • A administração de inibidores selectivos do reuptake da serotonina (SSRI) potentiates muitas terapias aumentando a activação de VLPFC
  • Os antidepressivos expedem o neurogenesis (geração de pilhas de nervo novas) no hipocampo através de que as conexões neuronal são reforçadas para melhorar a troca do impulso entre circuitos neuronal. Igualmente influencia mudanças na quantidade de neurotransmissor em junções neuronal.

         III. Terapia comportável cognitiva:

Esta terapia conduz à activação aumentada de VLPFC junto com a classe de SSRI de drogas. Também, DLPFC é activado, que é associado com o controle cognitivo executivo.

Referências:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179799
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684250/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315464/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11414547
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303399/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK83471/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172549/

[Leitura adicional: Perturbação da ansiedade]

Last Updated: Feb 26, 2019

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