Mecanismo de los nervios del desorden de ansiedad generalizada

Por Jeyashree Sundaram, MBA

El desorden de ansiedad generalizada (GAD) es un desorden psicológico que es descrito por ansiedad extrema en respuesta a retos normales, una reacción que se ha caracterizado como resultado del deterioro funcional en el sistema límbico del cerebro.

Haber: Kaspars Grinvalds/Shutterstock.com

Los mandos y las impulsiones de sistema límbico las emociones básicas de un individuo a través de redes neuronales entre el amygdala, la corteza anterior ventromedial, la corteza prefrontal dorsolateral del cingulate (DLPFC), y las regiones del hipocampo del cerebro. Estas regiones se asocian a la adquisición de la ansiedad, a la expresión, y a su inactividad consecutiva.

Datos de la proyección de imagen neuroanatomical en pacientes del GAD

La técnica o las imágenes cerebrales Neuroanatomical de proyección de imagen es un nuevo campo de la psicología, que emplea las diversas técnicas en las cuales las imágenes directas o indirectas de la estructura y de la fisiología del sistema nervioso se detectan. Cuando esta proyección de imagen fue utilizada con los pacientes del GAD, los resultados siguientes fueron obtenidos.

  • El volumen del Amygdala (materia gris del cerebro) fue encontrado para ser más alto en pacientes pediátricos con el GAD
  • La materia gris: la índice de la materia blanca en el lóbulo temporal superior de niños con el GAD se aumenta importante durante el proceso emocional negativo. Este factor es importante que complementa los otros síntomas del GAD.
  • Actividad compensatoria creciente de la corteza prefrontal venterolateral (VLPFC).
  • Acción recíproca directa entre un amygdala activo y el hipocampo

Todos estos aspectos corresponden positivo con la severidad de los síntomas del GAD.

I. Mecanismos de los nervios detrás de síntomas del GAD

            I. Neurotransmisores que alteran el volumen del amygdala:

Los neurotransmisores en el cerebro y otras hormonas modulan el conjunto de circuitos de los nervios implicado en ansiedad. La elevación de la actividad del amygdala, o la hiperactividad límbica, resultados del dysregulation de la neurotransmisión causó cualquiera cerca

  • la supresión de la neurotransmisión inhibitoria
  • neurotransmisión excitadora creciente
  • la combinación ambos los procesos antedichos
  • la secreción creciente de los neurotransmisores de monoamina tiene gusto de la serotonina y de la noradrenalina que aumenta la presión arterial con la vasoconstricción
  • reactividad excesiva a la actividad del péptido y del neuropeptide del opiáceo en circuitos de los nervios amygdala-basados

En varios estudios, el dysregulation de GABA (ácido butírico amino gamma), un neurotransmisor inhibitorio, especialmente la varianteA de GABA, se ha encontrado de largo para elevar la actividad del amgydala en el cerebro, de tal modo causando el GAD.

           II. VLPFC:

Aparte del funcionamiento aberrante del VLPFC, el lazo entre la región prefrontal y el amygdale, cuando está alterado, también da lugar a síntomas del GAD. La actividad principal de VLPFC es inhibición. Cuando sujetan a un paciente a la cognición implacable, la inhibición de VLPFC se disminuye de tal modo que modifica el efecto del volumen del amgydala.

Los estudios han presumido que el dysregulation nervioso que afectaba a la sinergia de las conexiones del VLPFC-amygdala pudo causar ansiedad. Se encuentra que en pacientes del GAD, hay el emparejar más débil entre el VLPFC y el amygdala. A veces, la conexión disminuida o creciente entre otras cortezas prefrontales con el amygdala también da lugar a GAD.

         III. Cambio del hipocampo:

El tramitación de la memoria a largo plazo es un papel vital del hipocampo. Un nivel creciente de activación del amygdala causa indirectamente la secreción de las hormonas de tensión que obra recíprocamente directamente con el hipocampo. Los investigadores han descubierto que la exposición contínua de un individuo a las hormonas de tensión afecta al contrario al revelado de las células nerviosas en la región del hipocampo del cerebro. Este aspecto puede ser responsable de la disfunción de la memoria en pacientes del GAD.

         IV. Disfunción autonómica:

La disfunción autonómica mayor en pacientes del GAD es la incapacidad para alterar el ritmo cardíaco como resultado de la reducción en la variación del ritmo cardíaco (HRV). El cambio en la concentración de materia blanca presente en la región de DLPFC de cerebro (junto con VLPFC) es responsable de HRV. Los cambios considerados en HRV en ambas las regiones pueden ser debido a la acción recíproca extensa con sangre oxigenaron cambio (BOLD) nivel-relacionado de la señal durante la condición ansiosa.

Reactividad de CRF (factor que libera del corticotrophin) con eje de HPA (suprarrenal pituitario hipotalámico):

Muy pocos estudios también representan esa secreción creciente de CRF o de los resultados de los glucocorticoids en síntomas del GAD cuando entran en contacto con el eje de HPA. Lamentablemente, hay falta de las pruebas de las funciones patofisiológicas de los circuitos de CRF en GAD.

II. Mecanismo de los nervios detrás de la mejora del síntoma en GAD

Los estudios numerosos han mostrado una mejoría en síntomas del GAD sobre una base neuronal con procedimientos efectivos del tratamiento.

            I. Terapia del Mindfulness:

Varios estudios de resonancia magnética funcionales (fMRI) de la proyección de imagen han mostrado que la actividad del mindfulness da lugar a cambios en las regiones fronto-límbicas del cerebro, que es importante en la administración de emociones. Los cambios siguientes estuvieron de acuerdo con la mejora registrada del síntoma.

  • La activación prefrontal del cerebro se perfecciona
  • La conectividad de trabajo entre el VLPFC-amygdala y el otro región-amygdala prefrontal de la corteza fue aumentada importante
  • Una mejor actividad de VLPFC fue observada
  • La reacción INTRÉPIDA en la región de VLPFC mostró el mayor efecto debido a la actividad controlada del amygdala

           II. Farmacoterapia:

Los síntomas del GAD fueron perfeccionados efectivo por las medicaciones siguientes.

  • La reglaA de GABA es facilitada por los barbitúricos y las benzodiacepinas, de tal modo disminuyendo la actividad del amygdala
  • La administración de los inhibidores selectivos del reuptake de la serotonina (SSRI) refuerza muchas terapias aumentando la activación de VLPFC
  • Los antidepresivos aceleran el neurogenesis (generación de nuevas células nerviosas) en el hipocampo a través del cual las conexiones neuronales se fortalecen para perfeccionar cantina del impulso entre los circuitos neuronales. También influencia cambios en la cantidad de neurotransmisores en las uniones neuronales.

         III. Terapia del comportamiento cognoscitiva:

Esta terapia da lugar a la activación creciente de VLPFC junto con la clase de SSRI de drogas. También, se activa DLPFC, que se asocia al mando cognoscitivo ejecutivo.

Referencias:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24179799
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684250/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315464/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11414547
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303399/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK83471/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172549/

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Last Updated: Feb 26, 2019

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