Disparadores da osteodistrofia

A osteodistrofia (OA) é uma condição dolorosa das junções em que o paciente sofre da mobilidade comum reduzida devido às mudanças na estrutura comum. Anteriormente, pensou-se que o OA era na maior parte devido ao uso e desgaste excessivo na cartilagem comum devido ao uso excessivo ou à demasiada tensão. Os resultados novos da pesquisa indicam uma osteodistrofia circunvizinha de um fenômeno mais complexo.

Crédito de imagem: Poylock19/Shutterstock
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Factores Etiological na osteodistrofia

Porque o OA tem uma etiologia complexa, diversos fenótipos do OA foram descritos.

Osteodistrofia Cargo-Traumático

Este formulário do OA desenvolve o seguimento de um ferimento às junções tais como o quadril, o joelho, e o tornozelo e é responsável para aproximadamente 12% de todos os casos do OA. O ferimento produz dano progressivo da cartilagem que conduz à função comum alterada que aumenta por sua vez a divisão comum do esforço e da cartilagem. É mais comum em ferimento a longo prazo ou quando a pessoa for excesso de peso.

No OA cargo-traumático, a mudança inicial que acontece depende da severidade do ferimento. o traumatismo da Baixo-intensidade sem fracturas de osso conduz geralmente para danificar à superfície articulaa somente. Em caso do traumatismo da alta intensidade, há um inchamento da cartilagem com a ruptura do colagénio e da perda de glycosaminoglycans (MORDAÇA). A perda da MORDAÇA pode conduzir à pilha a necrose que reduz a capacidade das pilhas para reparar ou regenerar. Isto pavimenta a maneira para o haemarthrosis. Haemarthrosis joga um papel crucial na patogénese do OA cargo-traumático que causa o sangramento intra-articular e hipertrofia que synovial isso conduz ao synovitis e a dano mais adicional da cartilagem.

Osteodistrofia genética

Há uma contribuição genética forte para a patogénese do OA, mas este é influenciado igualmente por factores ambientais tais como a obesidade e o esforço, ou por tipo do trabalho. A maioria dos genes do candidato afectam a formação da cartilagem e do osso. Na maioria dos casos, as variações do multi-gene acumulam-se no indivíduo para produzir um risco mais alto de OA.

Entre muitas interacções do gene, o gene que codifica para as proteínas responsáveis para a integridade estrutural da matriz da cartilagem (COL2A1) é altamente suscetível a esta doença. A alteração a este gene acelera a degeneração comum no OA.

Osteodistrofia relativa à idade

Além do uso e desgaste na cartilagem comum, outros factores que são prováveis acelerar a revelação do OA são:

  • mudanças relativas à idade na secreção da matriz da cartilagem
  • secreção aumentada de cytokines inflamatórios e produção diminuída de proteínas e de mediadores do reparo
  • a compreensibilidade diminuída de chondrocytes do envelhecimento à estimulação do factor de crescimento
  • a acumulação de produtos finais avançados do glycation (idades) que conduzem à deterioração cumulativa da cartilagem comum
  • esforço oxidativo acoplado com deficiência orgânica mitocondrial
  • mudanças epigenéticas

Osteodistrofia metabólica

Os disparadores do OA metabólico são relacionados na maior parte à presença de síndrome ou de obesidade metabólica. Diversos disparadores podem actuar junto para produzir uma circunstância chamada meta-inflamação. Alguns componentes que provocam o OA devido à meta-inflamação são:

Mudanças na composição da gordura corporal e do hidrato de carbono

A gordura corporal aumentada conduz à carga aumentada no joelho que causa dano aumentado à cartilagem da articulação do joelho. Junto com este efeito mecânico, a nutrição adicional conduz ao hyper-metabolismo que é igualmente a causa preliminar da síndrome e da obesidade metabólicas.
Comparado ao índice de massa corporal (BMI), a composição da gordura corporal pode prever a ocorrência do OA quando acoplada com evidência radiográfica. O peroxidation dos lipidos na cartilagem ou nas pilhas synovial da articulação do joelho pode conduzir à oxidação da proteína da matriz da cartilagem e de sua degeneração subseqüente. A pesquisa demonstrou que as pilhas gordas promovem o dysregulation da homeostase da cartilagem que é a base do OA na obesidade e no diabetes, porque produzem uma vasta gama de cytokines, de adipokines, e de reagentes agudos da fase.

Produtos químicos inflamatórios

os factores Pro-inflamatórios e pro-catabólicos tais como adipokines induzem a inflamação e a divisão das pilhas. Adipokines tal como o leptin, o visfatin e o resistin aumentam a perda de cartilagem do joelho. O Leptin é um polipeptídeo pequeno sintetizado em pilhas gordas que regule a homeostase da energia e a correlacione positivamente com a massa gorda em pacientes do OA. Igualmente promove a inflamação através do iNOS, do cyclo-oxygenase-2 e dos interleukins IL-6 e IL-8. Além, induz a divisão da cartilagem através da produção do metalloproteinase (MMP) da matriz. Os efeitos depromoção do leptin podem diferencial ser aumentados nas mulheres.
Cytokines tal como (IL) interleukin-6, IL-17, IL-18, e o factor-alfa da necrose do tumor (TNF-α) que são liberados dos tecidos adiposos ou dos tecidos inflamados local igualmente aumentam a perda da cartilagem que conduz à dor do joelho.

Reagentes agudos da fase

Os reagentes agudos da fase tais como a activação do complemento por alguns mediadores inflamatórios e proteína C-reactiva (CRP) são associados igualmente com a perda de cartilagem do joelho.

Esforço oxidativo

Junto com a obesidade, a síndrome metabólica igualmente causa as mudanças químicas que conduzem à oxidação aumentada. Os níveis elevados de espécies reactivas do nitrogênio e do oxigênio estão contribuindo factores a dano da cartilagem. O esforço oxidativo abaixa os níveis de níveis da vitamina D que agravam mais a osteodistrofia do joelho.

Factores nutritivos

A deficiência na corrente longa omega-3, em ácidos gordos poliinsaturados (PUFAs) s) pode conduzir ao OA cargo-traumático, porque estas moléculas reduzem o nível de cytokines inflamatórios e de espécie reactiva do oxigênio. A presença de níveis elevados de ácidos gordos saturados aumenta a severidade do OA.

O nível alto do açúcar no sangue é igualmente um factor de risco independente para o OA. A hiperglicemia pode provocar uma inflamação sistemática de baixo grau que aumente a taxa de progressão do OA devido ao esforço oxidativo aumentado e aos produtos avançados do glycation (idades).

Gestão da osteodistrofia

Adiponectin tem um efeito anti-inflamatório que possa beneficiar o OA. IL-10 é um outro agente anti-inflamatório que possa ser inflamação metabòlica provocada tratada usada.

O desequilíbrio metabólico que ocorre com nutrição em excesso é devido aos níveis de lipido anormalmente altos e desproporcionais do sangue e à tolerância danificada da glicose. Dyslipidemia causa a acumulação gorda na cartilagem tendo por resultado mudanças OA-associadas. As doses altas de prescrição dos statins podem reduzir o risco de OA.

Conclusão

A capacidade para detectar alguns dos disparadores desta condição dolorosa e potencial aleijando é importante para desenvolver medidas preventivas e terapêuticas sadias. A intervenção terapêutica deve visar aliviar a dor associada com o OA e outros sintomas do OA junto com a apreensão ou retardar da progressão do OA.

Fontes

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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