Gatillos de la osteoartritis

La osteoartritis (OA) es una condición dolorosa de las juntas en las cuales el paciente sufre de la movilidad común reducida debido a los cambios en la estructura común. Antes, fue pensado que el OA era sobre todo debido al desgaste excesivo en el cartílago común debido a abuso o demasiada deformación. Las nuevas conclusión de la investigación indican una osteoartritis circundante de un fenómeno más complejo.

Haber de imagen: Poylock19/Shutterstock
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Factores etiológicos en osteoartritis

Pues el OA tiene una etiología compleja, varios fenotipos del OA se han descrito.

Osteoartritis Poste-Traumática

Esta forma del OA desarrolla el siguiente de un daño a las juntas tales como caballete, codo, y tobillo y es responsable del cerca de 12% de todos los casos del OA. El daño produce el daño progresivo del cartílago que lleva a la función común alterada que a su vez aumenta avería común de la tensión y del cartílago. Es más común en daño a largo plazo o cuando la persona es gorda.

En el OA poste-traumático, el cambio inicial que suceso depende de la severidad del daño. el trauma de la Inferior-intensidad sin fracturas de hueso lleva generalmente para dañar a la superficie articular solamente. En caso de trauma de alta intensidad, hay hinchazón del cartílago con la ruptura del colágeno y de la baja de los glycosaminoglycans (MORDAZA). La baja de la MORDAZA puede llevar a la célula la necrosis que reduce la capacidad de las células de reparar o de regenerar. Esto pavimenta la manera para el haemarthrosis. Haemarthrosis desempeña un papel crucial en la patogenesia del OA poste-traumático que causa la extracción de aire intra-articular e hipertrofia sinovial que eso lleva al synovitis y al daño adicional del cartílago.

Osteoartritis genética

Hay una contribución genética fuerte a la patogenesia del OA, pero esto también es influenciada por factores ambientales tales como obesidad y tensión, o tipo del trabajo. La mayor parte de los genes del candidato afectan a la formación del cartílago y del hueso. En la mayoría de los casos, las variaciones del multi-gen se acumulan en el individuo para producir un riesgo más alto del OA.

Entre las muchas acciones recíprocas del gen, el gen que cifra para las proteínas responsables de la integridad estructural de la matriz del cartílago (COL2A1) es altamente susceptible a esta enfermedad. El cambio a este gen acelera la degeneración común en el OA.

Osteoartritis relativa a la edad

Además de desgaste en el cartílago común, otros factores que son probables acelerar el revelado del OA son:

  • cambios relativos a la edad en la secreción de la matriz del cartílago
  • secreción creciente de cytokines inflamatorios y producción disminuida de proteínas y de mediadores de la reparación
  • la correspondencia disminuida de los chondrocytes del envejecimiento al estímulo del factor de incremento
  • la acumulación de productos finales avanzados del glycation (edades) que llevan al deterioro acumulativo del cartílago común
  • tensión oxidativa acoplada con la disfunción mitocondrial
  • cambios epigenéticos

Osteoartritis metabólica

Los gatillos del OA metabólico se relacionan sobre todo con la presencia de síndrome o de obesidad metabólico. Varios gatillos pueden actuar juntos para producir una condición llamada meta-inflamación. Algunos componentes que accionan el OA debido a la meta-inflamación son:

Cambios en la composición de las grasas de cuerpo y del hidrato de carbono

Las grasas de cuerpo crecientes llevan a la carga creciente en el codo que causa daño creciente al cartílago de la junta de codo. Junto con este efecto mecánico, exceso de la nutrición lleva al híper-metabolismo que es también la causa primaria del síndrome y de la obesidad metabólicos.
Comparado al índice de masa corporal (BMI), la composición de las grasas de cuerpo puede predecir el acontecimiento del OA cuando está acoplada con pruebas radiográficas. La peroxidación de lípidos en el cartílago o las células sinoviales de la junta de codo puede llevar a la oxidación de la proteína de la matriz del cartílago y de su degeneración subsiguiente. La investigación ha demostrado que las células gordas ascienden el dysregulation del homeostasis del cartílago que es la base del OA en obesidad y diabetes, pues producen una amplia gama de cytokines, de adipokines, y de reactivo agudos de la fase.

Substancias químicas inflamatorias

los factores Favorable-inflamatorios y favorable-catabólicos tales como adipokines inducen la inflamación y la avería de células. Adipokines tal como leptin, el visfatin y el resistin aumentan la baja del cartílago del codo. El Leptin es un pequeño polipéptido sintetizado en células gordas que regula homeostasis de la energía y correlaciona positivo con la masa gorda en pacientes del OA. También asciende la inflamación vía el iNOS, cyclo-oxygenase-2 y los interleukins IL-6 e IL-8. Además, induce avería del cartílago vía la producción de la metaloproteinasa (MMP) de la matriz. Los efectos OA-que ascienden del leptin se pueden diferenciado aumentar en mujeres.
Cytokines tal como (IL) interleukin-6, IL-17, IL-18, y la factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-α) que se liberan de tejidos adiposos o de tejidos inflamados local también aumentan la baja del cartílago que lleva al dolor del codo.

Reactivo agudos de la fase

Los reactivo agudos de la fase tales como activación del complemento por un poco de mediadores inflamatorios y proteína C-reactiva (CRP) también se asocian a la baja del cartílago del codo.

Tensión oxidativa

Junto con obesidad, el síndrome metabólico también causa los cambios químicos que llevan a la oxidación creciente. Los niveles elevados de especies reactivas del nitrógeno y del oxígeno están contribuyendo factores al daño del cartílago. La tensión oxidativa baja los niveles de niveles de la vitamina D que empeoren más lejos osteoartritis del codo.

Factores alimenticios

La deficiencia en omega-3 con cadena larga, ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) s) puede llevar al OA poste-traumático, pues estas moléculas reducen el nivel de cytokines inflamatorios y de especie reactiva del oxígeno. La presencia de niveles de ácidos grasos saturados aumenta la severidad del OA.

El alto nivel de azúcar de sangre es también un factor de riesgo independiente para el OA. La hiperglucemia puede accionar una inflamación sistémica de calidad inferior que aumente el índice de progresión del OA debido a la tensión oxidativa creciente y los productos avanzados del glycation (edades).

Administración de la osteoartritis

Adiponectin tiene un efecto antiinflamatorio que pueda beneficiar al OA. IL-10 es otro agente antiinflamatorio que puede ser inflamación metabólico accionada tratada usada.

El desequilibrio metabólico que ocurre con la nutrición sobrante es debido a los niveles de lípido anormalmente altos y desproporcionados de la sangre y a la tolerancia empeorada de la glucosa. Dyslipidemia causa la acumulación gorda en el cartílago dando por resultado cambios OA-asociados. Las altas dosis que prescriben de statins pueden reducir el riesgo de OA.

Conclusión

La capacidad de descubrir algunos de los gatillos de esta condición dolorosa y potencialmente que mutila es importante para desarrollar dimensiones preventivas y terapéuticas sanas. La intervención terapéutica debe tener como objetivo el relevar del dolor asociado al OA y de otros síntomas del OA junto con la detención o el retraso de la progresión del OA.

Fuentes

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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