Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Synthèse de canal artériel (PDA) de brevet

Brevetez le canal artériel (PDA), une des défectuosités cardiaques plus courantes actuelles à la naissance, êtes la persistance d'une ouverture entre l'artère pulmonaire et l'aorte.

Cette ouverture est en raison de la défaillance du canal artériel physiologique de foetus de se fermer, qui se produit normalement peu après la naissance. Ce trou fait mélanger le sang oxygéné à haute pression de l'aorte à du sang oxygène-épuisé de l'artère pulmonaire.

Par conséquent, la tension significative est mise sur le coeur et de la pression dans les artères pulmonaires est considérablement augmentée.

Étiologie et pathophysiologie

Souvent, le PDA n'a aucune cause nette ; cependant, on le croit que les facteurs génétiques et environnementaux peuvent être impliqués. Pendant la croissance foetale, un lien entre les deux artères principales partant du coeur (à savoir, l'artère pulmonaire et l'aorte) est impérieux pour la circulation foetale.

Le canal artériel fonctionne comme shunt pour détourner le sang à partir des poumons foetaux pendant qu'ils se développent et l'oxygène est acquis directement de la circulation de la mère.

Ce shunt se ferme dans les trois jours après la naissance, mais peut prendre plus longtemps dans les bébés prématurés.

Le canal artériel reste ouvert pendant la grâce de croissance foetale aux hauts niveaux des prostaglandines et de la tension à faible teneur en oxygène dans le système pulmonaire non fonctionnel.

Le placenta est une source importante de prostaglandines foetales et son démontage après que la naissance tienne compte pour que les poumons augmentent et pour deviennent métaboliquement active, prévoyant la dégradation de la plupart des prostaglandines.

Ceci, en combination avec la tension pulmonaire accrue de l'oxygène dans les nourrissons nés à terme en bonne santé, entraîne normalement la fermeture fonctionnelle du canal artériel dans un délai de 15 heures après la naissance.

Plusieurs études ont proposé que le PDA se produise dans les bébés prématurés dus aux poumons étant des metabolizers sous-développés et mauvais des prostaglandines.

D'autres facteurs de risque qui peuvent être associés au PDA est des antécédents familiaux positifs des défectuosités cardiaques, et des conditions génétiquement jointes comme le syndrome de Down.

L'infection maternelle avec la rougeole allemande pendant la grossesse peut entraîner des effets dommageables au coeur et à l'appareil circulatoire foetaux et mettre le mineur à un risque plus grand de PDA.

Les études ont également prouvé que les enfants portés à des altitudes plus élevées ont une susceptibilité accrue au PDA.

Complications

Habituellement un petit PDA n'occasionne aucune difficulté significative, mais la plus grande peut poser un large éventail de problèmes.

Une telle complication est une hypertension artérielle pulmonaire, qui peut endommager irréversible les poumons. Le syndrome d'Eisenmenger peut se développer en raison d'un grand PDA.

Ce syndrome se produit quand la manoeuvre de gauche à droite du sang entraîne la pression artérielle pulmonaire d'accumuler et atteindre les niveaux systémiques, qui fait par la suite devenir le sens du flux sanguin bidirectionnel. Il peut mener à l'insuffisance cardiaque congestive et à la mort subite.

L'insuffisance cardiaque dans le PDA se développe à cause d'une charge de travail excessive sur le coeur. Il agrandit tellement que la paroi de coeur est affaiblie, tels que le coeur peut plus ne pomper le sang effectivement.

Le pronostic est en pareil cas extrêmement mauvais. En plus de ceci, le PDA peut endommager la garniture de l'artère pulmonaire, qui augmente le risque d'endocardite infectieuse.

Le PDA dans les prématurés peut entraîner des conséquences plus graves que dans ces nés à la pleine condition. Ces mineurs peuvent avoir les dégâts à d'autres organes tels que les intestins et les reins dus à la perfusion réduite dans ces endroits et accrue pour traverser les poumons.  

Further Reading

Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Damien Jonas Wilson

Written by

Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Wilson, Damien Jonas. (2019, February 27). Synthèse de canal artériel (PDA) de brevet. News-Medical. Retrieved on July 11, 2020 from https://www.news-medical.net/health/Patent-Ductus-Arteriosus-(PDA)-Overview.aspx.

  • MLA

    Wilson, Damien Jonas. "Synthèse de canal artériel (PDA) de brevet". News-Medical. 11 July 2020. <https://www.news-medical.net/health/Patent-Ductus-Arteriosus-(PDA)-Overview.aspx>.

  • Chicago

    Wilson, Damien Jonas. "Synthèse de canal artériel (PDA) de brevet". News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Patent-Ductus-Arteriosus-(PDA)-Overview.aspx. (accessed July 11, 2020).

  • Harvard

    Wilson, Damien Jonas. 2019. Synthèse de canal artériel (PDA) de brevet. News-Medical, viewed 11 July 2020, https://www.news-medical.net/health/Patent-Ductus-Arteriosus-(PDA)-Overview.aspx.

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News Medical.