Reseña policística de la enfermedad (PKD) de riñón

La enfermedad de riñón policística (PKD) es una condición hereditaria en la cual los riñones desarrollan quistes múltiples. Esto lleva a la ampliación renal, a la distorsión de la estructura normal de los riñones y a la debilitación funcional.

El resultado puede ser enfermedad de riñón crónica, progresando a la enfermedad de riñón de la fase final (ESRD) que requiere el trasplante de la diálisis o de riñón.

Afecta a ambos géneros y a todos los grupos étnicos pero lleva a la enfermedad de riñón crónica en varones y en las mujeres que tenían tres o más embarazos y que tienen tensión arterial alta.

Enfermedad de riñón policística. Riñones normales y policísticos - derechos de autor de la imagen: Designua/Shutterstock
Enfermedad de riñón policística. Riñones normales y policísticos - derechos de autor de la imagen: Designua/Shutterstock

Síntomas

PKD presenta a menudo con dolor en el dorso y los lados del ribcage y de los dolores de cabeza, mientras que la hematuria está a veces presente. En PKD recesivo de un autosoma, los riñones aumentados, la señal de socorro respiratoria y la falla del incremento en niños pueden ser los actuales síntomas.

Incidencia de PKD

PKD puede ser dominante o recesivo de un autosoma. PKD dominante de un autosoma ocurre en hasta uno en 400 personas pero el tipo recesivo de un autosoma ocurre en uno en 20 000 - 40 000 personas.

Haber: Asiento de PKD

Complicaciones de PKD

  • Dolor en el dorso o lados
  • Enfermedad renal crónica
  • Infecciones de vías urinarias frecuentes
  • Insuficiencia renal
  • Tensión arterial alta
  • Hígado y quistes pancreáticos
  • Válvulas de corazón anormales
  • Aneurysms en el cerebro y el corazón
  • Divertículos intestinales
  • Hematuria
  • Piedras de riñón
  • Detención respiratoria, falla del incremento y disfunción hepática en niñez, en el tipo recesivo de un autosoma

¿Por qué PKD ocurre?

PKD es el resultado de un defecto de gen, que está generalmente presente en el padre y se pasa conectado al descendiente. Por lo menos tres mutaciones se han encontrado para ser asociadas a PKD, cuyo dos se encuentran en el tipo dominante de un autosoma.

La forma más común de PKD es el tipo dominante de un autosoma. Comienza generalmente entre 30 y 50 años, pero los síntomas comienzan solamente cuando los quistes han alcanzado una talla de 0,5 cm o más. En la forma recesiva, los quistes forman en infancia o aún in utero.

Diagnosis y tratamiento

PKD se diagnostica en base de pruebas de la proyección de imagen y de pruebas genéticas. La proyección de imagen los riñones implica ultrasonido, el CT explora o MRI explora. Una exploración que muestra dos o más quistes antes de la edad de 30, por ejemplo, combinados con antecedentes familiares de PKD, puede llevar a una diagnosis de la condición.

Las pruebas genéticas se realizan en la saliva o la sangre y buscan la presencia de mutaciones de gen específicas. Esto ayuda con diagnosis así como predice las ocasiones del paso en la enfermedad. Las pruebas genéticas prenatales pueden determinar la presencia del gen en fetos in utero. Sin embargo, las pruebas genéticas no pueden predecir la época del inicio de síntomas o de su severidad.

PKD no tiene ninguna vulcanización y el tratamiento se dirige hacia mando del síntoma y lograr una vida más larga. Esto puede implicar retiro del quiste para relevar el dolor, trayendo abajo de la presión arterial, de los cambios de la forma de vida y vigilando para las complicaciones de la válvula de corazón o los aneurysms del cerebro. Por ejemplo, la dieta es importante en la prevención de algunas complicaciones, sobre todo debido a la tensión arterial alta y así que una dieta del inferior-sodio con la alta admisión de verduras se recomienda a menudo, con más aves de corral, pescados o productos lácteos para la proteína.

En la forma recesiva de un autosoma de PKD, los riñones pueden ser tan grandes que previenen la respiración normal. En estos casos, la nefrectomía es inevitable y tales niños deben recibir un trasplante o una diálisis del riñón. El incremento apropiado es asegurado por las pautas dietéticas, a veces conjuntamente con el tratamiento hormonal de incremento para la detención de incremento severa.

La detención respiratoria es siempre una posibilidad en niños con la forma severa de la enfermedad y el apoyo del ventilador se requiere a menudo, así como resucitación cardiopulmonar en situaciones de emergencia. La función del riñón es reemplazada por la diálisis, generalmente peritoneal, pero también la hemodialisis en algunos casos. El mando de infecciones, de la hipertensión y de dimensiones urinarias de reducir la progresión de la enfermedad del higado se requiere. El trasplante combinado del hígado y de riñón es necesario en algunos casos.

Referencias

[Lectura adicional: Enfermedad de riñón policística]

Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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