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Pathogénie hypertendue portaile de gastropathie

La gastropathie hypertendue portaile (PHG) est la condition en laquelle la muqueuse dans l'estomac subit quelques modifications ; la modification indique l'existence de l'ectasie sur la surface des muqueuses, et l'élargissement des récipients muqueux et sous-muqueux ayant pour résultat la dilatation dans l'estomac.

L'hypertension portaile qui peut ou ne peut être entraînée en raison de la cirrhose est la cause d'origine de PHG. Selon le bilan endoscopique, la structure des muqueuses dans les patients avec PHG a une mosaïque ou une serpent-peau comme l'apparence. Le sympt40me principal du PHG saigne de l'estomac ; dans de rares cas, la présence du sang dans les selles pourrait également se produire.

La pathogénie de cette condition n'est toujours pas claire ; cependant, la recherche récente dans le domaine précise quelques modifications hémodynamiques et moléculaires.

Modifications hémodynamiques

PHG se produit seulement avec l'hypertension portaile, mais on ne l'est pas prouvé que l'hypertension portaile soit le facteur primaire pour PHG. La personne avec l'hypertension portaile a accompagné des modifications hémodynamiques et a eu comme conséquence l'encombrement hyperdynamique qui affecte le flux sanguin dans des muqueuses gastriques par des cytokines, des hormones, et des facteurs de croissance cette circulation gastrique hyperdynamique de sustentation.

Le trouble hémodynamique est l'un des facteurs principaux pour PHG. Les irrégularités dans la circulation portaile dans le patient de PHG est due au flux inférieur du sang hépatique et, de l'autre côté, à haute pression dans veineux portail.

Les chercheurs ont également constaté que le patient présentant la cirrhose a à vitesse réduite de veineux portail, et comme résultat, l'index congestif est plus élevé dans la veine portaile contribuant de ce fait au développement de PHG.

Mécanismes moléculaires liés à la pathogénie de PHG

Il y a un certain nombre de cellulaire et de mécanismes moléculaires qui sont pensés pour contribuer à la pathogénie de PHG. Certains d'entre eux sont cotés ci-dessous :

Apoptose : Peu d'expériences faites sur le modèle de rat indiquent la présence de l'apoptose muqueux gastrique augmenté ainsi que de la prolifération muqueuse réduite. Une expérience dans laquelle une protéine - modulateur de p53-upregulated d'apoptose (PUMA) - induite dans des muqueuses gastriques des patients ainsi que des rats de PHG a proposé l'apoptose épithélial muqueux qui est provoqué par la tension, et s'est produite en raison de la modulation par le réticulum endoplasmique. Cette pensée peut entraîner la lésion muqueuse dans les patients avec PHG.

Radicaux libres et antioxydants : Les expériences modèles de rat dans des hypertensions portailes ont également montré un niveau plus bas des enzymes antioxydantes protectrices et, d'autre part, d'élever le niveau des enzymes lysosomal et des radicaux tort tort en homogénats muqueux gastriques.

On l'a également constaté qu'oxydant soulignez l'activation suivie de la faibles sérine de réticulum endoplasmique/thréonine kinase-2 (ERK2) dans les muqueuses gastriques des rats. Les muqueuses gastriques peuvent subir la prolifération cellulaire par la protection contre la tension dans la cellule par l'intermédiaire d'ERK2. PHG est dû signalé à l'en raison entraîné endommagé de MAPK (ERK) de l'augmentation de la nitration d'ERK par le peroxynitrite.

Mucine : Les rats avec l'hypertension portaile, due à la ligature dans la veine portaile, sont également rapportés avec la réduction considérable de l'expression de la mucine ARNm. La protection muqueuse gastrique est due endommagé à cette production inférieure de mucine. L'exposition aux composés qui sont gastrotoxic s'avère pour endommager plus grand muqueuses gastriques des rats avec l'hypertension portaile.

Alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-r) : La circulation hyperdynamique du patient avec PHG peut être provoquée par TNF-α. Le niveau de TNF-α est plus élevé pour les patients présentant l'hypertension portaile, qui soulèvent le desserrage de la prostacycline et de l'oxyde nitrique (NO) en plus d'autres substances essentielles pour la circulation hyperdynamique.

Glucagon : Les patients portaiux d'hypertension ont un niveau élevé de glucagon. Le fonctionnement principal du glucagon est de régler la résistance vasculaire des voies systémiques. La vasodilatation splanchnique est provoquée en raison de la pression portaile par le glucagon ; on le trouve que la pression portaile est marquée avec le niveau de glucagon.

Angiogenèse : Le patient avec PHG après les dégâts de muqueuses a moins bourgeons angiogéniques. La capacité de réparer des muqueuses de PHG sera diminuée dans cette situation ; cependant, les êtres humains qui ont PHG ont eu plus de VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire). Et dans les cas de rat de PHG, le niveau de SaO2 et PaO2 actuel en gaz du sang artériel est des niveaux plus bas et plus élevés VEGF, respectivement, et augmente dans l'expression de PCNA (antigène nucléaire de cellules de prolifération). En outre, il y a une augmentation du flux sanguin dans des muqueuses gastriques. L'augmentation du niveau de PCNA et de VEGF et de l'hypoxie des muqueuses gastriques dans l'hypertension portaile peut avoir comme conséquence l'angiogenèse ainsi que le flux sanguin muqueux accrus.

D'autres cytokines et facteurs de croissance : Il y a beaucoup d'études de recherches effectuées au sujet des fonctionnements du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), d'autres cytokines, et de l'endothéline-1 dans PHG, qui exigent davantage de recherche. La comparaison entre le facteur de croissance de la concentration gastrique épidermique du patient de PHG et ceux sans PHG demeure douteuse. L'augmentation au niveau du sérum d'autotaxin dans la fibrose de foie est associée à PHG, à cirrhose des stades avancés ainsi qu'à varices oesophagiennes.

Peu d'autres facteurs qui sont pensés pour contribuer à la pathogénie de PHG sont oxyde nitrique, composé de lipide comme la prostacycline ou prostaglandine, ainsi que pylores de hélicobacter (bacilles gram négatifs habituellement présents dans l'estomac).

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Last Updated: Feb 27, 2019

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