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Patogenesi ipertesa portale di Gastropathy

Gastropathy iperteso portale (PHG) è la circostanza in cui la mucosa nello stomaco subisce alcuni cambiamenti; il cambiamento denota l'esistenza del ectasia alla superficie delle mucose e l'allargamento delle imbarcazioni mucose e submucosal con conseguente dilatazione nello stomaco.

L'ipertensione portale che può o non può essere causata dovuto la cirrosi è la causa di origine di PHG. Secondo la valutazione endoscopica, la struttura delle mucose in pazienti con PHG ha un mosaico o un'serpente-interfaccia come l'aspetto. Il sintomo principale del PHG sta sanguinando dallo stomaco; in rari casi, la presenza di sangue in feci ha potuto anche accadere.

La patogenesi di questa circostanza non è ancora chiara; tuttavia, la ricerca recente nel campo precisa alcuni cambiamenti emodinamici e molecolari.

Cambiamenti emodinamici

PHG si presenta soltanto con ipertensione portale, ma non è provato che l'ipertensione portale è il fattore primario per PHG. La persona con ipertensione portale ha accompagnato i cambiamenti emodinamici ed ha provocato la congestione hyperdynamic che pregiudica il flusso sanguigno in mucose gastriche dalle citochine, dagli ormoni e dai fattori di crescita quella circolazione gastrica hyperdynamic di sostentamento.

Il disordine emodinamico è uno dei fattori principali per PHG. Le irregolarità nella circolazione portale nel paziente di PHG è dovuto il flusso più basso di sangue epatico e, dall'altro lato, ad alta pressione in venoso portale.

I ricercatori egualmente hanno trovato che il paziente con la cirrosi ha a bassa velocità di venoso portale e di conseguenza, l'indice analitico congestivo è più alto in filone portale quindi che contribuisce allo sviluppo di PHG.

Meccanismi molecolari relativi alla patogenesi di PHG

Ci sono una serie di meccanismi cellulari e molecolari che sono pensati per contribuire alla patogenesi di PHG. Alcuni di loro sono elencati qui sotto:

Apoptosis: Pochi esperimenti fatti sul modello del ratto indicano la presenza di apoptosis mucoso gastrico aumentato come pure di proliferazione mucosa diminuita. Un esperimento in cui una proteina - modulatore di p53-upregulated del apoptosis (PUMA) - indotta in mucose gastriche dei pazienti come pure dei ratti di PHG ha suggerito il apoptosis epiteliale mucoso che è indotto da stress ed ha accaduto dovuto la modulazione dal reticolo endoplasmatico. Questo pensiero può provocare ferite mucose in pazienti con PHG.

Radicali liberi ed antiossidanti: Gli esperimenti di modello del ratto nelle ipertensioni portali egualmente hanno indicato un livello più basso degli enzimi antiossidanti protettivi e, d'altra parte, di sollevare il livello degli enzimi lysosomal e di radicali senza danno in omogeneati mucosi gastrici.

Egualmente è stato trovato che ossidativo solleciti l'attivazione seguita della serina del reticolo endoplasmatico/della teonina deboli kinase-2 (ERK2) nelle mucose gastriche dei ratti. Le mucose gastriche possono subire la proliferazione delle cellule proteggendo contro lo sforzo nella cella via ERK2. PHG è segnalato dovuto il causato nocivo di MAPK (ERK) dovuto l'aumento nella nitrazione di ERK da peroxynitrite.

Mucina: I ratti con ipertensione portale, dovuto la legatura nel filone portale, egualmente sono riferiti con considerevole riduzione dell'espressione del mRNA della mucina. La protezione mucosa gastrica è nocivo dovuto questa produzione bassa di mucina. L'esposizione ai composti che sono gastrotoxic è trovata per danneggiare maggior gastrico delle mucose i ratti con ipertensione portale.

Alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-r): La circolazione hyperdynamic del paziente con PHG può essere causata da TNF-α. Il livello elevato di TNF-α è per i pazienti con ipertensione portale, che sollevano la versione di prostaciclina e di ossido di azoto (NO) oltre ad altre sostanze essenziali per circolazione hyperdynamic.

Glucagone: I pazienti portali di ipertensione hanno un livello sollevato di glucagone. La funzione principale di glucagone è di gestire la resistenza vascolare nei modi sistematici. La vasodilatazione intestinale è causata dovuto pressione portale da glucagone; è trovato che la pressione portale è correlata con il livello del glucagone.

Angiogenesi: Il paziente con PHG dopo danno delle mucose ha meno germogli angiogenici. La capacità di riparazione delle mucose di PHG sarà diminuita in questa situazione; tuttavia, gli esseri umani che hanno PHG hanno avuti più VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare). E nei casi del ratto di PHG, il livello di SaO2 e PaO2 presente in di gas del sangue arterioso è più bassi e livelli elevati VEGF, rispettivamente ed aumenta di espressione di PCNA (antigene nucleare delle cellule di proliferazione). Inoltre, c'è un aumento nel flusso sanguigno all'interno delle mucose gastriche. L'aumento nel livello di PCNA e di VEGF e nell'ipossia delle mucose gastriche nell'ipertensione portale può provocare l'angiogenesi come pure il flusso sanguigno mucosi aumentati.

Altri citochine e fattori di crescita: Ci sono molti studi della ricerca effettuati circa le funzioni del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), di altre citochine e di endothelin-1 in PHG, che richiedono ulteriore ricerca. Il confronto fra il fattore di crescita di concentrazione gastrica epidermica di paziente di PHG e quelli senza PHG rimane dubbioso. L'aumento nel livello di siero del autotaxin nella fibrosi del fegato è associato con PHG, la cirrosi nelle fasi avanzate come pure varices esofagei.

Pochi altri fattori che sono pensati per contribuire alla patogenesi di PHG sono ossido di azoto, composto del lipido come prostaciclina o prostaglandina come pure pilori di Helicobacter (batteri gram-negativi solitamente presenti nello stomaco).

Sorgenti

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11821805
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4733466/
  3. https://www.ucalgary.ca/irn/files/irn/nat_clin_pract_gastroenterol_hepatol-2009-6-pp-150-158.pdf
  4. http://www.annalsgastro.gr/files/journals/1/articlessos/79/submission/editor/79-350-1-ED.pdf
  5. http://www.gastrojournal.org/article/0016-5085(93)90059-L/pdf
  6. http://download.portalgaruda.org/article.php?article=254607&val=6867&title=Pathogenesis%20in%20Portal%20Hypertensive%20Gastropathy%20Due%20to%20Liver%20Cirrhosis
  7. https://uthscsa.influuent.utsystem.edu/en/publications/portal-hypertensive-gastropathy
  8. http://www.nature.com/nrgastro/journal/v6/n3/full/ncpgasthep1356.html

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Last Updated: Feb 27, 2019

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