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Patogénese Hypertensive portal de Gastropathy

Gastropathy hypertensive portal (PHG) é a circunstância em que a mucosa no estômago se submete a algumas mudanças; a mudança denota a existência do ectasia na superfície da mucosa, e o alargamento das embarcações mucosas e submucosal tendo por resultado a dilatação no estômago.

A hipertensão portal que pode ou não pode ser causada devido à cirrose é a causa origem de PHG. De acordo com a avaliação endoscópica, a estrutura da mucosa nos pacientes com PHG tem um mosaico ou uma serpente-pele como a aparência. O sintoma principal do PHG está sangrando do estômago; em casos raros, a presença de sangue no tamborete pôde igualmente ocorrer.

A patogénese desta circunstância não é ainda clara; contudo, a pesquisa recente no campo indica algumas mudanças hemodynamic e moleculars.

Mudanças Hemodynamic

PHG ocorre somente junto com a hipertensão portal, mas não se mostra que a hipertensão portal é o factor preliminar para PHG. O indivíduo com hipertensão portal acompanhou mudanças hemodynamic e conduziu à congestão hyperdynamic que afecta a circulação sanguínea na mucosa gástrica por cytokines, por hormonas, e por factores de crescimento essa circulação gástrica hyperdynamic da subsistência.

A desordem Hemodynamic é um dos factores principais para PHG. As irregularidades na circulação portal no paciente de PHG são devido ao fluxo mais baixo do sangue hepática e, no outro lado, de alta pressão em venoso portal.

Os pesquisadores igualmente encontraram que o paciente com cirrose tem a baixa velocidade de venoso portal, e em conseqüência, o deslocamento predeterminado congestivo é mais alto na veia portal que contribui desse modo à revelação de PHG.

Mecanismos moleculars relativos à patogénese de PHG

Há um número de mecanismos celulares e moleculars que são pensados para contribuir à patogénese de PHG. Alguns deles estão listados abaixo:

Apoptosis: Poucas experiências feitas no modelo do rato indicam a presença de apoptosis mucosa gástrica aumentado assim como de proliferação mucosa reduzida. Uma experiência em que uma proteína - modulador de p53-upregulated do apoptosis (PUMA) - induzida na mucosa gástrica de pacientes assim como de ratos de PHG sugeriu o apoptosis epitelial mucosa que esforço-é induzido, e ocorrido devido à modulação pelo segundo estômago endoplasmic. Este pensamento pode causar ferimento mucosa nos pacientes com PHG.

Radicais livres e antioxidantes: As experiências modelo do rato em hipertensão portais igualmente mostraram um nível inferior de enzimas antioxidantes protectoras e, por outro lado, de levantar o nível de enzimas lysosomal e de radicais dano-livres em homogenates mucosas gástricas.

Igualmente encontrou-se que oxidativo force a activação seguida do serine do segundo estômago endoplasmic/treonina fracos kinase-2 (ERK2) na mucosa gástrica dos ratos. A mucosa gástrica pode submeter-se à proliferação de pilha protegendo contra o esforço na pilha através de ERK2. PHG é sinalizado devido ao causado danificado de MAPK (ERK) devido ao aumento na nitração de ERK pelo peroxynitrite.

Mucin: Os ratos com a hipertensão portal, devido à ligadura na veia portal, são relatados igualmente com redução considerável na expressão do mRNA do mucin. A protecção mucosa gástrica é danificado devido a esta baixa produção de mucin. A exposição aos compostos que são gastrotoxic é encontrada para causar maior dano gástrica da mucosa aos ratos com hipertensão portal.

Alfa do factor de necrose de tumor (TNF-r): A circulação hyperdynamic do paciente com PHG pode ser causada por TNF-α. O nível de TNF-α é mais alto para os pacientes com hipertensão portal, que levantam a liberação do prostacyclin e do óxido nítrico (NO) além do que outras substâncias essenciais para a circulação hyperdynamic.

Glucagon: Os pacientes portais da hipertensão têm um nível levantado de glucagon. A função principal do glucagon é controlar a resistência vascular nas maneiras sistemáticas. O vasodilation splanchnic é causado devido à pressão portal pelo glucagon; encontra-se que a pressão portal está correlacionada com o nível do glucagon.

Angiogênese: O paciente com o PHG após dano da mucosa tem menos botões angiogenic. A capacidade de reparar a mucosa de PHG será diminuída nesta situação; contudo, os seres humanos que têm PHG tiveram mais VEGF (factor de crescimento endothelial vascular). E nos exemplos do rato de PHG, o nível de SaO2 e PaO2 actual no gás de sangue arterial são uns mais baixos e níveis mais altos VEGF, respectivamente, e aumentam na expressão de PCNA (que prolifera o antígeno nuclear da pilha). Também, há um aumento na circulação sanguínea dentro da mucosa gástrica. O aumento no nível de PCNA e de VEGF e na hipóxia da mucosa gástrica na hipertensão portal pode conduzir à angiogênese assim como à circulação sanguínea mucosas aumentadas.

Outros cytokines e factores de crescimento: Há muitos estudos da pesquisa realizados sobre as funções do factor de crescimento endothelial vascular (VEGF), dos outros cytokines, e do endothelin-1 em PHG, que exigem uma pesquisa mais adicional. A comparação entre o factor de crescimento da concentração gástrica epidérmica de paciente de PHG e os aqueles sem PHG permanece duvidosa. O aumento no nível de soro do autotaxin na fibrose do fígado é associado com o PHG, a cirrose nas fases avançadas assim como os varices esofágicos.

Poucos outros factores que são pensados para contribuir à patogénese de PHG são óxido nítrico, composto do lipido como o prostacyclin ou prostaglandin, assim como piloros de Helicobacter (bactérias relvado-negativas geralmente actuais no estômago).

Fontes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11821805
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4733466/
  3. https://www.ucalgary.ca/irn/files/irn/nat_clin_pract_gastroenterol_hepatol-2009-6-pp-150-158.pdf
  4. http://www.annalsgastro.gr/files/journals/1/articlessos/79/submission/editor/79-350-1-ED.pdf
  5. http://www.gastrojournal.org/article/0016-5085(93)90059-L/pdf
  6. http://download.portalgaruda.org/article.php?article=254607&val=6867&title=Pathogenesis%20in%20Portal%20Hypertensive%20Gastropathy%20Due%20to%20Liver%20Cirrhosis
  7. https://uthscsa.influuent.utsystem.edu/en/publications/portal-hypertensive-gastropathy
  8. http://www.nature.com/nrgastro/journal/v6/n3/full/ncpgasthep1356.html

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Last Updated: Feb 27, 2019

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