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Patogenesia hipertensa porta de Gastropathy

Gastropathy hipertenso porta (PHG) es la condición en la cual la mucosa en el estómago experimenta algunos cambios; el cambio denota la existencia del ectasia en la superficie de la mucosa, y ensanchar de los buques de la mucosa y submucosal dando por resultado la dilatación en el estómago.

La hipertensión porta que se puede o no se puede causar debido a la cirrosis es la causa original de PHG. Según la evaluación endoscópica, la estructura de la mucosa en pacientes con PHG tiene un mosaico o una serpentear-piel como aspecto. El síntoma principal del PHG está sangrando del estómago; en casos raros, la presencia de sangre en taburete pudo también ocurrir.

La patogenesia de esta condición todavía no está sin obstrucción; sin embargo, la investigación reciente en el campo señala algunos cambios hemodinámicos y moleculares.

Cambios hemodinámicos

PHG ocurre solamente junto con la hipertensión porta, pero no se prueba que la hipertensión porta es el factor primario para PHG. El individuo con la hipertensión porta ha acompañado cambios hemodinámicos y ha dado lugar a la congestión hyperdynamic que afecta al flujo de sangre en mucosa gástrica por cytokines, hormonas, y factores de incremento esa circulación gástrica hyperdynamic del sostenimiento.

El desorden hemodinámico es uno de los factores principales para PHG. Las irregularidades en la circulación porta en el paciente de PHG son debido al flujo más inferior de la sangre hepática y, en el otro lado, de alta presión en venoso porta.

Los investigadores también han encontrado que el paciente con cirrosis tiene de baja velocidad de venoso porta, y como consecuencia, el índice congestivo es más alto en la vena porta de tal modo que contribuye al revelado de PHG.

Mecanismos moleculares relacionados con la patogenesia de PHG

Hay varios mecanismos celulares y moleculares que se piensan para contribuir a la patogenesia de PHG. Algunos de ellos son mencionados abajo:

Apoptosis: Pocos experimentos hechos en modelo de la rata indican la presencia de apoptosis de la mucosa gástrico aumentado así como de proliferación de la mucosa reducida. Un experimento en el cual una proteína - modulador de p53-upregulated del apoptosis (PUMA) - inducida en la mucosa gástrica de los pacientes así como de las ratas de PHG sugirió el apoptosis epitelial de la mucosa tensión-se induce que, y ocurrida debido a la modulación por el retículo endoplásmico. Este pensamiento puede causar daño de la mucosa en pacientes con PHG.

Radicales libres y antioxidantes: Los experimentos modelo de la rata en hipertensiones porta también han mostrado un nivel inferior de enzimas antioxidantes protectoras y, por otra parte, de aumentar el nivel de enzimas lysosomal y de radicales daño-libres en homogenados de la mucosa gástricos.

También se ha encontrado que oxidativo esfuerzo la activación seguida de la serina/de la treonina débiles kinase-2 (ERK2) del retículo endoplásmico en la mucosa gástrica de ratas. La mucosa gástrica puede experimentar la proliferación de célula protegiendo contra la tensión en la célula vía ERK2. PHG es hecho señales debido al causada dañada de MAPK (ERK) debido al aumento en la nitración de ERK al lado de peroxynitrite.

Mucina: Las ratas con la hipertensión porta, debido a la ligadura en la vena porta, también se denuncian con la considerable reducción en la expresión del mRNA de la mucina. La protección de la mucosa gástrica es dañado debido a esta producción inferior de mucina. La exposición a las composiciones que son gastrotoxic se encuentra para causar mayor daño gástrico de la mucosa a las ratas con la hipertensión porta.

Alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-r): La circulación hyperdynamic del paciente con PHG se puede causar por TNF-α. El nivel de TNF-α es más alto para los pacientes con la hipertensión porta, que aumentan la baja de la prostaciclina y del óxido nítrico (NO) además de otras substancias esenciales para la circulación hyperdynamic.

Glucagón: Los pacientes porta de la hipertensión tienen un nivel aumentado de glucagón. La función principal del glucagón es controlar la resistencia vascular de las maneras sistémicas. La vasodilatación esplácnica es causada debido a la presión porta por el glucagón; se encuentra que la presión porta está correlacionada con el nivel del glucagón.

Angiogenesis: El paciente con PHG después del daño de la mucosa tiene menos brotes angiogénicos. La capacidad de reparar la mucosa de PHG será disminuida en esta situación; sin embargo, los seres humanos que tienen PHG tenían más VEGF (factor de incremento endotelial vascular). Y en los casos de la rata de PHG, el nivel de SaO2 y PaO2 presente en gas de sangre arterial es niveles más inferiores y más altos VEGF, respectivamente, y aumenta de la expresión de PCNA (antígeno nuclear de la célula de la proliferación). También, hay un aumento en el flujo de sangre dentro de la mucosa gástrica. El aumento en el nivel de PCNA y de VEGF y la hipoxia de la mucosa gástrica en la hipertensión porta puede dar lugar a angiogenesis así como a flujo de sangre de la mucosa crecientes.

Otros cytokines y factores de incremento: Hay muchos estudios de la investigación realizados sobre las funciones del factor de incremento endotelial vascular (VEGF), de otros cytokines, y de endothelin-1 en PHG, que requieren la investigación adicional. La comparación entre el factor de incremento de concentración gástrica epidérmica de paciente de PHG y ésos sin PHG sigue siendo dudosa. El aumento en el nivel de suero del autotaxin en fibrosis del hígado se asocia a PHG, a cirrosis en los escenarios avanzados así como a varices del esófago.

Pocos otros factores que se piensan para contribuir a la patogenesia de PHG son óxido nítrico, composición del lípido como la prostaciclina o prostaglandina, así como píloros de Helicobacter (bacterias gramnegativas generalmente presentes en el estómago).

Fuentes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11821805
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4733466/
  3. https://www.ucalgary.ca/irn/files/irn/nat_clin_pract_gastroenterol_hepatol-2009-6-pp-150-158.pdf
  4. http://www.annalsgastro.gr/files/journals/1/articlessos/79/submission/editor/79-350-1-ED.pdf
  5. http://www.gastrojournal.org/article/0016-5085(93)90059-L/pdf
  6. http://download.portalgaruda.org/article.php?article=254607&val=6867&title=Pathogenesis%20in%20Portal%20Hypertensive%20Gastropathy%20Due%20to%20Liver%20Cirrhosis
  7. https://uthscsa.influuent.utsystem.edu/en/publications/portal-hypertensive-gastropathy
  8. http://www.nature.com/nrgastro/journal/v6/n3/full/ncpgasthep1356.html

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Last Updated: Feb 27, 2019

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