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Insuffisance surrénale primaire de comorbidités

L'insuffisance surrénale primaire - également connue sous la maladie de l'Addison d'éponyme - se produit quand les glandes surrénales situées sur les reins produisent des quantités insuffisantes d'hormones de glucocorticoïde et de minéralocorticoïde. La destruction auto-immune des presse-étoupe mentionnés ci-dessus est la plupart de cause classique de l'insuffisance surrénale primaire dans les pays développés, alors que la tuberculose est la deuxième cause fréquente mondiale.

Une pléthore de comorbidités auto-immune peut être associée à l'insuffisance surrénale primaire - spécialement maladie de Hashimoto, hypothyroïdie atrophique primaire, mellitus de diabète de type I, ainsi qu'échec ovarien de hypogonadisme et primaire. Leur association peut également être syndromic - les exemples principaux sont le type I ou II syndrome auto-immune polyglandular.

En plus de ces associations, l'insuffisance surrénale primaire auto-immune a été également associée au vitiligo, au parathyroidism, et à l'anémie pernicieuse. Si l'échec adrénal est provoqué par la tuberculose, alors beaucoup on observe moins de comorbidités dû au mécanisme des maladies différent.

Syndrome auto-immune Polyglandular du type I

Le syndrome auto-immune polyglandular du type I est caractérisé par le cas des trois maladies importantes de comorbid : insuffisance surrénale primaire d'origine auto-immune, de candidose continuelle, et de hypoparathyroïdisme continuel. Dans les documents médicaux, cette combinaison des sympt40mes désigné également sous le nom du syndrome polyendocrinopathy-candidose-ectodermique auto-immune de dystrophie ou d'endocrinopathie de Candida.

Le syndrome auto-immune polyglandular du type I a son début dans des enfants et des adolescents plus âgés, et montre une légère prédominance femelle. Le gène lié à ce syndrome est l'AIRE (qui représente le régulateur auto-immune) trouvé sur le chromosome 21, fréquemment produit parmi les juifs et les finlandais iraniens.

L'autre facette notable de ce syndrome est son association avec des affections auto-immune du tractus gastro-intestinal (telles que des syndromes de malabsorption, le dysfonctionnement intestinal, et l'hépatite chronique active). Les composantes dermatologiques couramment trouvées sont le vitiligo (perte de pigment de peau de mélanine) et l'alopécie (alopécie).

Les études rares des glandes surrénales de l'autopsie des patients présentant le syndrome auto-immune polyglandular du type I ont montré l'atrophie adrénale avec une infiltration lymphocytique concomitante. Ce type de syndrome auto-immune est également connu pour avoir la plus grande combinaison simultanée des anticorps auto-immune et des maladies auto-immune suivantes dans une personne unique.

Syndrome auto-immune Polyglandular du type II

Le syndrome auto-immune polyglandular du type II (également connu sous le nom de syndrome de Schmidt) est caractérisé par la présence de l'insuffisance surrénale auto-immune primaire en association avec des maladies auto-immune du type 1 de glande thyroïde et/ou de diabetes mellitus. Les maladies de Comorbid dans ce syndrome tendent à se développer dans une commande spécifique : le diabète se développe généralement avant échec adrénal, alors que les maladies thyroïdiennes se développent avant, avec, ou après échec adrénal.

Le syndrome de Schmidt est un état rare qui affecte des femmes deux à quatre fois plus souvent comme hommes. Il peut se produire dans les deux sexes et à n'importe quel âge, quoiqu'on l'observe le plus couramment dans les femelles entre 20 et 40 ans. En outre, il peut également voir dans beaucoup de rétablissements de la même famille par l'intermédiaire d'une forme autosomique dominante d'hérédité.

La maladie thyroïdienne est habituellement thyroïdite lymphocytique continuelle (thyroïdite de Hashimoto), bien que le goitre diffus de toxique (maladie de tombes la') puisse également se développer. On observe habituellement la thyroïde microsomique ou les autoanticorps de thyroglobuline, alors que l'échographie de la glande thyroïde indique la configuration hypoechogenic.

L'importance d'identifier des comorbidités

La reconnaissance adéquate de l'endocrine et d'autres troubles de comorbid dans les patients présentant l'insuffisance surrénale primaire a plusieurs implications cliniques. Tout d'abord, le hypogonadisme et l'hypopituitarisme sont courants dans des syndromes polyglandular ; pour cette raison le mimétisme clinique du syndrome auto-immune polyglandular au panhypopituitarism a été bien établi dans les documents médicaux. La mesure des hormones tropicales hypophyseal peut clairement différencier entre ces deux entités.

De plus, la probabilité des personnes avec l'insuffisance surrénale auto-immune développant une deuxième (ou même le tiers) endocrinopathie peut être aussi élevée que 25%. Ceci met l'accent sur le besoin de recherche diligente de la présence d'autres dysfonctionnements endocrinologiques - non seulement pendant la phase active de l'insuffisance surrénale primaire, mais essentiellement pendant le reste de la durée du patient.

De plus, l'anémie pernicieuse et d'autres affections auto-immune systémiques devraient être activement recherchées. L'examen critique des membres de la famille peut être approprié également assumé, car il y a un rôle des antigènes HLA (à savoir HLA B8-DW-DR3) en prédisposant des personnes au syndrome auto-immune polyglandular.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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