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Comorbidities suprarrenales primarios de la escasez

La escasez suprarrenal primaria - también sabida bajo enfermedad del Addison del personaje epónimo - ocurre cuando las casquillos del prensaestopas suprarrenales situadas encima de los riñones producen cantidades inadecuadas de hormonas glucocorticoides y del mineralocorticoide. La destrucción autoinmune de las casquillos del prensaestopas ya mencionadas es la causa más común de la escasez suprarrenal primaria en los países desarrollados, mientras que la tuberculosis es la segunda causa frecuente por todo el mundo.

Una plétora de comorbidities autoinmunes se puede asociar a la escasez suprarrenal primaria - especialmente la enfermedad de Hashimoto, hipotiroidismo atrófico primario, tipo diabetes de I mellitus, e hipogonadismo y falla ovárica primaria. Su asociación puede también ser syndromic - los ejemplos principales son el tipo I o II síndrome autoinmune poliglandular.

Además de esas asociaciones, la escasez suprarrenal primaria autoinmune también se ha asociado a vitiligo, a parathyroidism, y a anemia perniciosa. Si la falla suprarrenal es causada por tuberculosis, después menos comorbidities se observan mucho debido al diverso mecanismo de la enfermedad.

Pulse a I el síndrome autoinmune poliglandular

El tipo síndrome autoinmune poliglandular de I es caracterizado por el acontecimiento de tres enfermedades importantes del comorbid: escasez suprarrenal primaria del origen autoinmune, de la candidiasis crónica, y del hypoparathyroidism crónico. En la literatura médica, esta combinación de síntomas también se refiere como distrofia polyendocrinopathy-candidiasis-ectodérmica autoinmune o síndrome endocrinopathy de la candida.

El tipo síndrome autoinmune poliglandular de I tiene su inicio en más viejos niños y adolescentes, y muestra un predominio femenino ligero. El gen asociado a este síndrome es AIRE (que representa regulador autoinmune) encontrado en el cromosoma 21, encontrado con frecuencia entre judíos y finlandeses iraníes.

La otra faceta notable de este síndrome es su asociación con desordenes autoinmunes del aparato gastrointestinal (tales como síndromes de mala absorción, disfunción intestinal, y hepatitis activa crónica). Los componentes dermatológicos encontrados común son el vitiligo (baja del pigmento de la piel de la melanina) y alopecia (baja de pelo).

Los estudios raros de casquillos del prensaestopas suprarrenales de la autopsia de pacientes con el tipo síndrome autoinmune poliglandular de I mostraron atrofia suprarrenal con una infiltración linfocítica concomitante. Este tipo de síndrome autoinmune también se sabe para tener la combinación simultánea más grande de anticuerpos autoinmunes y de enfermedades autoinmunes subsiguientes en un único individuo.

Tipo síndrome autoinmune poliglandular de II

El tipo síndrome autoinmune poliglandular de II (también conocido como síndrome de Schmidt) es caracterizado por la presencia de escasez suprarrenal autoinmune primaria en asociación con las enfermedades autoinmunes del tipo 1 mellitus de la glándula tiroides y/o de la diabetes. Las enfermedades de Comorbid en este síndrome tienden a convertirse en una orden específica: la diabetes se convierte generalmente antes de falla suprarrenal, mientras que las enfermedades de tiroides se convierten antes, así como, o después de falla suprarrenal.

El síndrome de Schmidt es una condición rara que afecta a mujeres dos a cuatro veces más a menudo como hombres. Puede ocurrir en ambos sexos y en cualquier edad, no obstante se observa lo más común posible en hembras entre 20 y 40 años de edad. Además, puede también ser visto en muchas generaciones de la misma familia vía una configuración dominante de un autosoma de la herencia.

La enfermedad de tiroides es generalmente tiroiditis linfocítica crónica (la tiroiditis de Hashimoto), aunque el bocio difuso del tóxico (enfermedad de los sepulcros') pueda también convertirse. La tiroides microsomal o los autoanticuerpos de la tiroglobulina se observa generalmente, mientras que el examen del ultrasonido de la glándula tiroides revela la configuración hypoechogenic.

La importancia de reconocer Comorbidities

El reconocimiento adecuado de la endocrina y de otros desordenes del comorbid en pacientes con la escasez suprarrenal primaria tiene varias implicaciones clínicas. En primer lugar, el hipogonadismo y el hipopituitarismo son comunes en síndromes poliglandulares; por lo tanto la mímica clínica del síndrome autoinmune poliglandular al panhypopituitarism ha sido establecida en la literatura médica. La medición de hormonas tropicales hipofisarias puede distinguir sin obstrucción entre esas dos entidades.

Además, la probabilidad de individuos con la escasez suprarrenal autoinmune que desarrolla un segundo (o aún el tercero) endocrinopathy puede ser tan alta como el 25%. Esto acentúa la necesidad de la búsqueda diligente para la presencia de otras disfunciones endocrinológicas - no sólo durante la fase activa de la escasez suprarrenal primaria, pero esencialmente durante el descanso de la vida del paciente.

Además, la anemia perniciosa y otros desordenes autoinmunes sistémicos deben ser buscados activamente. La investigación de miembros de la familia puede ser relevante también presunto, pues hay un papel de los antígenos de HLA (a saber HLA B8-DW-DR3) en individuos de predisposición al síndrome autoinmune poliglandular.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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