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Protéine programmée 1 (PD1) de mort cellulaire

La protéine programmée 1 (PD-1) de mort cellulaire est une protéine qui est préférentiellement exprimée en B immunisé du fuselage, T, et cellules tueuses naturelles (NK). PD-1 est une protéine de transmembrane qui grippe à d'autres protéines connues sous le nom de mort-ligand programmé 1 (PD-L1) et mort-ligand programmé 2 (PD-L2), qui sont des membres d'une famille des molécules de co-inhibitory/co-stimulatory, connu sous le nom de B7.

Pris ensemble, PD-L1 et PD-L2 participent à la présentation des antigènes et sont exprimés par un grand choix de types de cellules. Bien que les mécanismes moléculaires de l'action soient mal compris, PD-1, une fois engagé dans son récepteur PD-L1/2, nuit fortement la transduction du signal du récepteur à cellule T (TCR). Comme résultat, ces protéines fonctionnent comme « circuit de freinage » dans le système immunitaire.

Crédit d'image : Juan Gaertner/Shutterstock

PD-1 se compose de plusieurs pièces qui comprennent un domaine obligatoire extracellulaire qui est comme une immunoglobuline, une partie de transmembrane, et un domaine cytoplasmique qui se compose de deux motifs, à savoir un motif basé sur tyrosine de contact d'immunoreceptor (ITSM) et un motif basé sur tyrosine d'immunoreceptor (ITIM).

ITSM et ITIM sont impliqués dans les effets immunodépresseurs de PD-1. Les fonctionnements à cellule T peuvent être améliorés en nuisant la transduction du signal de PD-1. Cette interférence peut être effectuée par plusieurs différents mécanismes, tels que l'utilisation du blocus d'anticorps, qui entraîne la potentialisation de la transduction du signal signalosome de TCR.

PD-1 et tolérance d'activation et périphérique à cellule T

Le système immunitaire a un modèle intelligent quant à sa capacité de maintenir l'auto-tolérance dans la vérification par un grand choix de réseaux immunorégulateurs compliqués. Quand les cellules de T sont appelées à l'action, leur destin est déterminé par des facteurs Co-stimulatoires et Co-inhibiteurs réglant leur activation et tolérance.

Au beau milieu de ce règlement, PD-1 agit l'un sur l'autre avec ses ligands PD-L1/2 pour envoyer des signes directement ou renversé à la cellule exprimant PD-1 ou à une cellule exprimant ses ligands, respectivement.

Dans des circonstances normales, l'admission PD-1 se produit après qu'il y ait une activation des cellules de T. Ceci alors commence un mécanisme de contrôle par retour de l'information inhibiteur et est nécessaire pour diminuer la cascade de signalisation du TCR, évitant de ce fait n'importe quelle activation excessive du TCR.

L'arrestation inhibitrice résultante de causes de réaction du cycle cellulaire, de la production de cytokines atténuée, et d'une goutte dans le métabolisme du glucose. En plus des conséquences destinées mentionnées ci-dessus, PD-1 est indispensable dans la promotion du développement à cellule T de réglementation et de l'inhibition des cellules de T auto-réactives, qui ont le potentiel significatif d'être pathogènes. Ce sont les deux rôles essentiels joués par PD-1 dans le règlement de la tolérance périphérique.

Démontrez que le rôle des supports PD-1 dans le règlement immunisé est illustré dans les modèles expérimentaux de souris qui étaient les maladies auto-immune PD-1 développées déficientes. Il est importante tenir compte cette preuve quant aux effets non sollicités qui peuvent surgir en employant le blocus PD-1 dans la demande de règlement de la maladie humaine. Néanmoins, si comparé à d'autres membres de la famille B7 relatifs, comme CTLA4, PD-1 semble jouer un rôle plus grand dans le combat contre des étiologies infectieuses par opposition à la tolérance immunologique.  

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Last Updated: May 12, 2021

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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