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Proteína programada 1 (PD1) de la muerte celular

La proteína programada 1 (PD-1) de la muerte celular es una proteína que se expresa preferencial en el B inmune de la carrocería, T, y células de asesino (NK) naturales. PD-1 es una proteína de la transmembrana que ata a otras proteínas conocidas como el muerte-ligand programado 1 (PD-L1) y muerte-ligand programado 2 (PD-L2), que son piezas de una familia de moléculas de co-inhibitory/co-stimulatory, conocido como B7.

Tomados juntos, PD-L1 y PD-L2 participan en la presentación de antígeno y son expresados por una variedad de tipos de la célula. Aunque los mecanismos moleculares de la acción sean mal entendidos, PD-1, cuando está empeñado con su receptor PD-L1/2, interfiere fuertemente con la transducción de la señal del receptor del linfocito T (TCR). Como consecuencia, estas proteínas funcionan como un “sistema de frenos” dentro del sistema inmune.

Haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock

PD-1 consiste en varias piezas que incluyan un dominio obligatorio extracelular inmunoglobulina-como el cual esté, una sección de la transmembrana, y un dominio citoplásmico que consista en dos adornos, a saber un adorno tirosina-basado immunoreceptor del interruptor (ITSM) y un adorno tirosina-basado immunoreceptor (ITIM).

ITSM e ITIM se implican en los efectos inmunosupresivos de PD-1. Las funciones del linfocito T pueden ser aumentadas interfiriendo con la transducción de la señal de PD-1. Esta interferencia se puede hacer por varios diversos mecanismos, tales como el uso del bloqueo del anticuerpo, que causa la potenciación de la transducción signalosome de la señal de TCR.

Activación de PD-1 y del linfocito T y tolerancia periférica

El sistema inmune tiene un diseño inteligente en lo que respecta a su capacidad de mantener uno mismo-tolerancia la verificación a través de una variedad de redes inmunoreguladores complejas. Cuando las células de T se llaman a la acción, su destino es determinado por los factores co-estimulantes y co-inhibitorios que regulan su activación y tolerancia.

En medio de esta regla, PD-1 obra recíprocamente con sus ligands PD-L1/2 para enviar señales directamente o invertido a la célula que expresa PD-1 o a una célula que expresa sus ligands, respectivamente.

En circunstancias normales, la inducción PD-1 ocurre después de que haya una activación de las células de T. Esto después inicia un mecanismo de reacción inhibitorio y es necesario para disminuir la cascada de la transmisión de señales del TCR, de tal modo previniendo cualquier activación excesiva del TCR.

La detención inhibitoria resultante de las causas de la reacción del ciclo celular, de la producción atenuada del cytokine, y de una caída en el metabolismo de la glucosa. Además de las consecuencias previstas ya mencionadas, PD-1 es vital en la promoción del revelado regulador del linfocito T y de la inhibición de las células de T uno mismo-reactivas, que tienen potencial importante de ser patógenas. Éstos son ambos papeles cruciales desempeñados por PD-1 en la regla de la tolerancia periférica.

Evidencie que el papel de los apoyos PD-1 en la regla inmune está ilustrado en los modelos experimentales del ratón que eran las enfermedades autoinmunes desarrolladas deficientes PD-1. Estas pruebas son importantes tener en cuenta en lo que respecta a los efectos no solicitados que pueden presentarse al usar el bloqueo PD-1 en el tratamiento de la enfermedad humana. No obstante, cuando está comparado a otros miembros de la familia relacionados B7, como CTLA4, PD-1 aparece desempeñar un mayor papel en el combate contra las etiologías infecciosas en comparación con tolerancia inmunológica.  

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Last Updated: May 12, 2021

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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