La artritis psoriática (PsA) y la artritis reumatoide (RA) son condiciones comunes inflamatorias con una variabilidad amplia de características clínicas, y ambas pueden implicar los sistemas múltiples de la carrocería. Ambos pueden afectar a los aros, a la piel, a las juntas, y al sistema cardiovascular. Sin embargo, sus diferencias van más profundas y requieren diversos tratamientos con una divergencia sin obstrucción en la reacción prevista a las diversas maneras específicas de la terapia y del pronóstico.
Semejanzas clínicas
Las enfermedades son similares en que los pacientes con ambas condiciones se quejan de dolor común, de la hinchazón y de la dulzura sobre las juntas interphalangeal próximas de los dedos y las juntas metacarpophalangeal (en el 70% y el 80% de PsA y de RA respectivamente). La microscopia muestra a menudo la implicación simétrica de la membrana sinovial en ambos casos, aunque la implicación común asimétrica es también común en el PsA.
Diferencias fundamentales
El PsA y el RA muestran diferencias subyacentes profundas, por ejemplo:
Distribución
El PsA es una enfermedad inflamatoria que afecta a algunas juntas de la espina dorsal, a las juntas sacroiliacas, y al esqueleto periférico; El RA característico muestra la implicación común periférica.
Curso clínico
El PsA tiene típicamente un retrato clínico menos severo que el RA, pero la implicación esquelética axil incluyendo artritis sacroiliaca con una semejanza fuerte al spondylitis ankylosing es típica. Así es una spondyloarthropathy. La artritis del DECLIVE es característica en el PsA, considerado en 20-60% de pacientes.
Tipo de erosión del hueso
El tipo de lesión del hueso en el PsA es una erosión cortical de la talla importante con los márgenes indistintos, a menudo apenas fuera de la superficie común del hueso con pruebas de la nueva formación del hueso, mientras que la lesión del RA es bien definida y situada en el margen común.
Presencia de Enthesitis
El PsA es caracterizado por el enthesitis que lleva a la osteogénesis entheseal con el synovitis, comparado al synovitis solamente en RA según lo considerado con la exploración MRI y micro-CT.
Patogenesia
La patogenesia de las condiciones es distinta, con el PsA siendo parte de los spondyloarthropathies seronegativos, mientras que el RA muestra la presencia de factor reumatoide (RF) o de anticuerpos antis-citrullinated de la proteína (ACPA) en la circulación.
Marcadores inflamatorios
La reacción inflamatoria sistémica medida por el régimen del ESR o de CRP está mucho menos en el PsA comparado al RA. El PsA así se considera ser posiblemente una enfermedad autoinflammatory debido a la perturbación inflammasome, mientras que el RA es una enfermedad autoinmune.
Microscopia
El tejido sinovial obtenido por biopsia en el PsA muestra las estructuras vellosas infiltradas por las células mononucleares y angiogenesis pesado, con la expresión creciente del factor de incremento endotelial vascular (VEGF), del angiopoietin 2 y del factor de incremento básico del fibroblasto (BFGF). Se espesan los vasos sanguíneos y se hinchan las células endoteliales. La red se forma de los buques alargados y tortuosos que indican que las células de los buques existentes han proliferado, mientras que en RA el neovascularization real ocurre para formar una red que se ramifica.
Proliferación vascular
Los nuevos buques se forman activamente dentro de la membrana sinovial de juntas afectadas temprano en el curso de la enfermedad en el PsA pero más adelante en la enfermedad en RA.
El tipo de celular infiltra
la infiltración del T-linfocito es más común en el PsA mientras que el RA muestra que un celular más prominente infiltra integrado por las células de T y de B con una hiperplasia sinovial más marcada de la célula que forra.
El pulsar de HLA
Las pruebas genéticas muestran una propensión creciente al PsA en pacientes con el HLA Cw6 y HLA B27 con el receptor IL23, pero al RA en pacientes con HLA DRB1.
Reacción terapéutica
El PsA y el RA responden a DMARDs convencional pero los inhibidores de TNF inducen la remisión en el 60% de pacientes con el PsA comparado hasta el 44% en RA. Estas drogas inhiben daño del hueso y relevan los síntomas así como la enfermedad y el dactylitis espinales del clavo, que se consideran en el 25% y el 20% de pacientes del PsA, respectivamente. El efecto espinal indica que los inhibidores de TNF son mejor usado temprano en el PsA bastante que DMARDs.
Otros anticuerpos monoclonales dirigidos contra otras moléculas tales como CD20 son efectivos en RA pero no el PsA debido a la falta de fenómenos autoinmunes en estes último.
Una molécula de la fusión que apunta CTLA-4 (la proteína T-linfocito-asociada citotóxica 4) es igualmente efectiva en ambas condiciones, indicando que el downregulation de las células de T activadas es importante en relevar ambas estas enfermedades.
Pronóstico
El pronóstico es generalmente mejor con el PsA.
Conclusión
Mientras que el PsA y el RA aparecen tener muchas semejanzas, éstos son más superficiales que sus diferencias, que abrazan el retrato clínico, los cambios inmunológicos, y los fenómenos celulares y moleculares. Éstos son determinado obvios en relación a los fenómenos autoinmunes, a los cambios vasculares en el synovium y a la configuración de la inflamación común y de la nueva formación del hueso. Las diferencias finales están en cuanto a la terapia específica de cada uno de estas condiciones.
Fuentes
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