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Causes de fausse-couche à répétition

La fausse-couche à répétition est également connue en tant que le syndrome foetal de gaspillage ou perte récurrente de grossesse (RPL). C'est une condition en laquelle une femme détruit plusieurs grossesses précoces. Il est important de recenser la cause de la fausse-couche car dans certains cas il peut être traité.

Cellules d'un utérus humain avec des fibromes utérins. Crédit : ChWeiss/Shutterstock.com

Les causes de la fausse-couche à répétition sont diverses, mais peuvent être classifiées comme :

Anomalies de l'utérus ou des trompes de Fallope

Dans 10-15% de RPL, l'approvisionnement en sang à l'utérus est déficient et ceci rend le placenta trop petit pour supporter l'accroissement sain du foetus. Ceci peut être dû aux anomalies congénitales de l'utérus, la formation des adhérences intra-utérines, ou des fibromes utérins ou des polypes. Ce sont pour avoir comme conséquence des pertes tardives de grossesse plutôt que des avortements précoces, cependant.

La présence d'un septum divisant la cavité utérine est le facteur le plus couramment associé à la fausse-couche, qui se produit dans plus de trois-quarts de femmes affectées. D'autres anomalies de l'utérus comprennent l'unicornuate ou les utérus bicornes, et les didelphys d'utérus.

Des adhérences intra-utérines, ou les synechiae, aussi le syndrome appelé d'Asherman, qui forment souvent le curetage suivant de l'endomètre utérin, ou la chirurgie parfois utérine ou l'endométrite, causent la cavité utérine d'être empochée dans les plus petits espaces, et empêchent le placenta de former correctement.

La présence des fibromes, particulièrement intra-muros (à l'intérieur de la paroi utérine) ou submucous (sous la surface endométriale), est également un contributeur à RPL.

Anomalies d'endocrine ou d'hormone

Dans environ 17-20% de cas de RPL, il y a des anomalies endocriniennes variées. Les hormones affectées comprennent la progestérone, l'insuline, la thyroxine, l'oestradiol, le FSH ou la main gauche, les androgènes, et la prolactine. La progestérone et les hormones relatives telles que la main gauche ou les androgènes sont proposés pour être responsables d'un endomètre non mûr qui n'est pas favorable pour l'accroissement précoce de la grossesse, mais cette théorie n'est pas universellement reçue comme admissible.

De nouveau, 40% de femmes avec RPL ont la maladie ovarienne polycystic, caractérisée par résistance à l'insuline, taux d'androgènes plus élevés que la normale, et tendances hyperglycemic. Ceci, ainsi que le type mauvais réglé II de diabetes mellitus, mène à la hypérinsulinémie qui est un facteur entraînant RPL.

La hypothyroïdie est un autre facteur important en étiologie de RPL, particulièrement une fois liée aux anticorps d'antithyroïde, de même que hyperprolactinémie.

Anomalies des chromosomes

Dans 2-4% de RPL, il y a une anomalie chromosomique parentale, le plus courant provoqué par des translocations de Robertsonian des chromosomes qui ont comme conséquence un numéro excessif ou moins-que-normal des chromosomes dans une seule paire chromosomique homologue. Ceux-ci ont habituellement comme conséquence les embryons sévèrement défectueux. En fait, 90% d'embryons chromosomiquement anormaux s'avèrent pour être égarés.

D'autres anomalies comprennent des inversions chromosomiques, des mises en place et des chromosomes de mosaïque. Pour cette raison, des parents qui souffrent RPL sont informés pour faire faire karyotyping et sont offerts le conseil génétique si n'importe quelle anomalie chromosomique est recensée dans les chromosomes parentaux. Cependant, l'anomalie chromosomique est moins courante dans RPL que dans la fausse-couche sporadique.

Défectuosités immunologiques et de coagulation

Les différences immunologiques entre un foetus et la mère peuvent parfois précipiter les caractéristiques de refus qui mènent la fausse-couche, aux deux pertes sporadiques et le RPL. Parmi ces derniers est les syndromes d'anticorps d'antiphospholipide (aps) qui se produit dans environ 5-30% de femmes avec RPL.

Il est caractérisé par des critères tels que la thrombose vasculaire, 3 pertes ou plus de grossesse précoce, 1 perte ou plus de midtrimester, ou 1 naissance avant terme résultant de l'hypertension grossesse-induite sévère ou support placentaire insuffisant, en combination avec les anticorps anticardiolipine détectables ou anticoagulant de lupus sur au moins 2 tests indépendants, 12 semaines ou plus à part.

La voie dont ceci se produit est vraisemblablement par développement placentaire faible, mort des cellules placentaires, et inflammation placentaire, ainsi qu'accroissement vasculaire réduit au site placentaire. Ainsi aps

Des aps est également associés à certaines anomalies des caillots sanguins, les thrombophilias appelés, qui entraînent également RPL. Ce sont des anomalies dans la voie de coagulation due au changement d'un ou plusieurs protéines fonctionnelles impliquées dans lui.

Ceci entraîne la thromboembolie veineuse. Cependant, les thrombophilias acquis et congénitaux sont relativement courants, y compris la mutation du facteur V Leyde, les mutations géniques héritables de réductase de tetrahydrofolate (MTHFR) de méthylène, des déficits d'antithrombine III et de protéine S, et hyperhomocystéinémie acquise, et résistance activée de protéine C.

Ces deux groupes de troubles vraisemblablement sont associés au développement et au fonctionnement placentaires faibles en raison de la coagulation dans les artères ou les veines placentaires.

Infections et facteurs environnementaux

Le rôle des agents infectieux, y compris le Listeria, toxoplasme, rubéole (rougeole allemande), herpès, et le cytomégalovirus (CMV) n'est pas encore clair déterminé, mais lui est pensé qu'environ 5% (probablement moins) de RPL est dû à l'infection, principalement avec le Listeria, le chlamydia, le mycoplasme, l'ureaplasma, et les virus du herpès.

Ceux-ci peuvent mener à l'infection des tissus foetaux, du tissu placentaire ou de l'utérus, ou ils peuvent mener au fonctionnement placentaire faible, inflammation chronique de produit de la garniture utérine ou du cervix menant à la fausse-couche, ou pourraient dans certains cas être associés à l'infection d'un stérilet contraceptif. Cependant, ceci n'est pas identifié comme facteur admissible dans RPL par beaucoup d'experts dans ce domaine.

De nouveau, l'exposition aux solvants organiques ou le rayonnement ionisant, les toxines environnementales et certains médicaments, ainsi que l'exposition maternelle à l'alcool, à la caféine et à la fumée de tabac, particulièrement aux hauts niveaux, est vraisemblablement un facteur menant aux pertes de grossesse, mais les études sur ceci l'ont trouvé difficile de déterminer toutes les conclusions fermes.

Plus de 3 boissons par semaine dans le premier trimestre, ou plus de 5 boissons une semaine dans toute la grossesse, augmente le risque de fausse couche. Le fumage est réputé pour réduire le risque de fausse couche à cause de l'effet vasoconstricteur de la nicotine sur le flux sanguin utérin. 3-5 cuvettes de boîte de café augmentent également le risque de perte de grossesse qui augmente pendant que la consommation de caféine monte. Cependant, le lien entre les ces et RPL est faible.

Causes non identifiées

Même après tout des causes connues et potentielles de RPL sont explorées, environ 50% de cas restent inexpliquées par l'un de ces mécanismes.

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Last Updated: Jun 16, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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