Physiologie de resténose

C'était pendant les années 1970 que la technique de l'angioplastie a été commencée pour être utilisation pour les artères du coeur bloquées, ou des artères coronaires, car ils sont appelés. C'est rapidement devenu une procédure couronnée de succès dans la majorité de patients, les deux parce qu'il a remis l'état ouvert des vaisseaux sanguins bloqués et parce qu'il était beaucoup moins invasif que la chirurgie de pontage artérielle à coeur ouvert conventionnelle.

L'angioplastie transluminale était la première procédure pour atteindre l'application large, et composé rouvrir un récipient bloqué en gonflant un ballonnet à l'extrémité d'un cathéter réussi dans le récipient. Cependant, dans plusieurs patients, le recul élastique des fibres élastiques intenses dans la paroi de l'artère a signifié que jusqu'à 40% de l'élargissement a été détruit dans un court délai.

Pour contrecarrer ceci, l'armature intra-artérielle artérielle a commencé à être employée. Il réduit le régime de l'obstruction récurrente. Cependant, la formation de caillots, ou la thrombose, et l'obstruction de l'armature intra-artérielle se produisaient toujours dans jusqu'à 15% de patients après l'angioplastie et stenting.

Toujours plus tard, des armatures intra-artérielles qui ont relâché des médicaments (médicament-éluant des armatures intra-artérielles) ont été conçues.

Le barrage de route le plus grand autant que loin en tant que toutes ces procédures sont concernés est le cas persistant de la resténose dans un pourcentage des patients. Tandis qu'il est réduit par stenting, il affecte toujours un pourcentage significatif des patients. Mais que l'entraîne ?

Resténose après l'angioplastie transluminale

L'inflation du ballon à l'intérieur d'une artère bloquée par une plaque athéromateuse heurte littéralement l'athérome contre la paroi artérielle, et étire l'artère. Ceci fait rompre l'athérome, avec s'étendre de blessures plus profond dans la paroi de vaisseau sanguin.  Ainsi l'inflation de ballon entraîne un aigu, moins réglé et plus type diffus de lésion artérielle pendant l'élargissement de récipient.

La resténose est provoquée par le recul élastique de la paroi artérielle, la constriction de l'artère due à la formation du tissu fibreux de cicatrice (négatif appelé transformant) et la persistance de la plaque. Elle est plus courante après l'angioplastie que l'emplacement d'armature intra-artérielle. La retouche négative entraîne une perte jusqu'à de 66% de l'augmentation de la taille de lumen. Ces mécanismes sont à la base de l'obstruction ou de la resténose de la resténose appelée de goujon-angioplastie de type, ou des RADARS D'ACQUISITION À IMPULSIONS récurrents.

Resténose après mise en place d'armature intra-artérielle

la resténose de Dans-armature intra-artérielle (ISR) concerne un mécanisme curatif anormal en réponse aux blessures continues. Il y a des mécanismes multiples qui produisent et aggravent des blessures à la paroi de vaisseau sanguin après stenting :

  • blessures dues à l'élargissement et à la destruction de plaque par des pressions d'inflation de ballon
  • des blessures plus focales provoquées par la pression des contrefiches de l'armature intra-artérielle sur la paroi de vaisseau sanguin.
  • blessures actuelles dues au haut continu dilatant la pression sur la paroi artérielle locale
  • la présence de l'armature intra-artérielle en tant que corps étranger à l'intérieur du vaisseau sanguin, qui persiste sur une longue période et produit l'inflammation chronique
  • la présence d'un échafaudage sous forme d'armature intra-artérielle, qui fournit une structure porteuse pour des plaquettes et des cellules de tissu conjonctif au fluage plus d'et s'étend pour former une cicatrice.

Ainsi une armature intra-artérielle produit des blessures plus durables et plus profondes que le ballon.

La constriction vasculaire élastique de recul et de goujon-blessures sont en grande partie évitées par emplacement d'armature intra-artérielle, de sorte que le lumen demeure beaucoup plus large après cette procédure. Ainsi le mécanisme de la resténose de dans-armature intra-artérielle (ISR) est différent.  Ici les lecteurs de contribution sont :

  • inflammation actuelle dans la paroi de vaisseau sanguin
  • surcroissance de cellule endothéliale au-dessus de l'échafaudage d'armature intra-artérielle
  • dysfonctionnement de cellule endothéliale dû à l'inflammation prolongée
  • perte de cellule endothéliale exposant l'intima nu (la couche à l'intérieur de la paroi artérielle, qui est normalement couverte par l'endothélium lisse) au flux sanguin
  • formation infraclinique de thrombus (caillot)
  • desserrage des facteurs vasoactifs et inflammatoires qui signalent les cellules musculaires lisses pour transformer
  • la prolifération des cellules musculaires lisses dans la couche médiale artérielle
  • son transfert à la couche à l'intérieur (ou à l'intima) de la paroi pour former un neointima
  • sa transformation d'un contractile à un profil synthétique
  • production de matrice extracellulaire et synthèse abondantes de fibre collagénique
  • formation d'une cicatrice renflante qui rétrécit le lumen

Pourquoi guérissant mène à l'accroissement hyperplasique et à l'obstruction de l'artère blessée ? L'explication la plus populaire est que c'est une exagération d'un phénomène physiologique qui suit des blessures. Tandis qu'initial le transfert endothélial pour couvrir la surface métallique de l'armature intra-artérielle est une réaction saine, et se protège contre la formation récurrente et l'obstruction de thrombus, l'accroissement hyperplasique anormal prolongé et la resténose de néointimal de causes d'inflammation.

Trois phases de l'inflammation

La phase inflammatoire tôt est marquée par totalisation de plaquette, dépôt de fibrine et formation de thrombus.

La phase de recrutement, qui se produit au cours des 3-10 jours suivants, voit les leucocytes complémentaires joindre la réaction, le transfert et l'adhérence inflammatoires de plus de plaquettes et de leucocytes à la paroi de vaisseau sanguin. Les signes cellulaires des cellules inflammatoires activées induisent la prolifération endothéliale. Ils produisent également l'activation, la vasoconstriction et la coagulation de cellule musculaire lisse.

La phase tardive se produit au-dessus des semaines et des mois suivant les blessures, et est témoin de l'hyperplasie néointimale. Ceci mène éventuellement à la formation du tissu renflant de cicatrice qui bloque l'armature intra-artérielle ou l'artère.  La tension oxydante est un autre contributeur au dysfonctionnement endothélial et à la surcroissance donnante droit de l'intima.

Il y a un autre contributeur principal à l'échec d'armature intra-artérielle, qui est thrombose tardive. Ceci se produit après que le desserrage de médicament de l'armature intra-artérielle s'arrête, et est précipité par la perte d'endothélium d'une partie de la paroi artérielle. Pour contrecarrer ceci, antiplaquette systémique et les médicaments anticoagulants sont prolongés pendant une année après stenting avec le DES.

Références

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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