Fisiologia di Restenosis

Era negli anni 70 che la procedura di angioplastia è stata iniziata per essere uso per le arterie bloccate del cuore, o in arterie coronarie, come sono chiamati. Si è trasformato in rapido in una riuscita procedura nella maggior parte dei pazienti, entrambi perché ha riparato l'evidenza dei vasi sanguigni bloccati e perché era molto meno dilagante che l'ambulatorio arterioso a cuore aperto convenzionale di esclusione.

L'angioplastia del pallone era la prima procedura per raggiungere l'ampia applicazione e consistito di riaprire un'imbarcazione bloccata gonfiando un piccolo pallone all'estremità di un catetere si è trasformato l'imbarcazione. Tuttavia, in parecchi pazienti, la ritrazione elastica di forti fibre elastiche nella parete dell'arteria ha significato che fino a 40% dell'allargamento è stato perso entro un breve periodo di tempo.

Per neutralizzare questo, lo stent arterioso ha cominciato ad essere usato. Ha diminuito la tariffa del bloccaggio ricorrente. Tuttavia, la formazione del grumo, o la trombosi ed il bloccaggio dello stent ancora si sono presentati in fino a 15% dei pazienti dopo angioplastia e stenting.

Ancora più successivamente, gli stents che hanno rilasciato le droghe (che eluiscono gli stents) sono stati concepiti.

Il più grande blocco stradale per quanto lontano come tutte queste procedure sono interessati è l'avvenimento persistente del restenosis in una percentuale di pazienti. Mentre è diminuito stenting, ancora pregiudica una percentuale significativa dei pazienti. Ma che cosa lo causa?

Restenosis dopo angioplastia del pallone

L'inflazione del pallone dentro un'arteria bloccata da una placca atheromatous fracassa letteralmente il atheroma contro la parete arteriosa ed allunga l'arteria. Ciò induce il atheroma a fratturare, con l'estensione di lesione più profonda nella parete dell'imbarcazione.  Così l'inflazione del pallone causa un acuto, meno controllato e più tipo diffuso di lesione arteriosa durante l'allargamento dell'imbarcazione.

Restenosis è causato dalla ritrazione elastica della parete arteriosa, dalla riduzione dell'arteria dovuto la formazione di tessuto fibroso della cicatrice (chiamato quantità negativa che ricostruisce) e dalla persistenza della placca. È più comune dopo angioplastia che il collocamento dello stent. La ricostruzione negativa causa una perdita di fino a 66% dell'aumento nella dimensione di lumen. Questi meccanismi sono alla base del bloccaggio o del restenosis del tipo chiamato restenosis di post-angioplastia, o delle PARITÀ ricorrente.

Restenosis dopo l'inserzione dello stent

il restenosis dello In-stent (ISR) comprende un meccanismo curativo anormale in risposta alla lesione continua. Ci sono meccanismi multipli che producono ed aggravano la lesione alla parete dell'imbarcazione dopo avere stenting:

  • lesione dovuto l'allargamento e la distruzione della placca dalle pressioni di inflazione del pallone
  • ferite più focali provocate dalla pressione dei puntoni dello stent sulla parete dell'imbarcazione.
  • lesione in corso dovuto l'alta pressione di dilatazione continua sulla parete arteriosa locale
  • la presenza dello stent come corpo estraneo dentro il vaso sanguigno, che persiste su un lungo periodo e produce l'infiammazione cronica
  • la presenza di impalcatura sotto forma di stent, che fornisce una struttura portante per le piastrine e le celle del tessuto connettivo a strisciamento più ed estende per formare una cicatrice.

Così uno stent produce la lesione più durevole e più profonda che il pallone.

La riduzione vascolare elastica di post-lesione e di ritrazione in gran parte è impedita tramite il collocamento dello stent, di modo che il lumen rimane molto più ampio dopo questa procedura. Così il meccanismo del restenosis dello in-stent (ISR) è differente.  Qui i giocatori di contributo sono:

  • infiammazione in corso nella parete dell'imbarcazione
  • crescita eccessiva endoteliale delle cellule sopra l'armatura dello stent
  • disfunzione endoteliale delle cellule dovuto infiammazione prolungata
  • perdita endoteliale delle cellule che espone intima nudo (il livello più interno della parete arteriosa, che è coperta normalmente da endotelio liscio) al flusso di sangue
  • formazione infraclinica dell'embolo (grumo)
  • versione dei fattori vasoactive ed infiammatori che segnalano le celle di muscolo liscio per trasformare
  • la proliferazione delle celle di muscolo liscio nel livello mediale arterioso
  • la sua migrazione al livello più interno (o al intima) della parete per formare un neointima
  • la sua trasformazione da un contrattile ad un profilo sintetico
  • produzione della matrice e sintesi extracellulari abbondanti della fibra del collageno
  • formazione di cicatrice di gonfiamento che limita il lumen

Perché guarendo piombo alla crescita ed al bloccaggio hyperplastic dell'arteria danneggiata? La spiegazione più popolare è che è un'esagerazione di un fenomeno fisiologico che segue la lesione. Mentre iniziale la migrazione endoteliale per riguardare la superficie di metallo dello stent è una reazione sana e protegge da formazione e bloccaggio ricorrente dell'embolo, la crescita neointimal hyperplastic anormale prolungata e restenosis di cause di infiammazione.

Tre fasi di infiammazione

La fase infiammatoria in anticipo è tracciata dall'aggregazione della piastrina, dal deposito della fibrina e dalla formazione dell'embolo.

La fase di assunzione, che si presenta durante i 3-10 giorni prossimi, vede i leucociti supplementari unire la risposta, la migrazione e l'aderenza infiammatorie di più piastrine e leucociti alla parete dell'imbarcazione. I segnali cellulari dalle celle infiammatorie attivate inducono la proliferazione endoteliale. Egualmente producono l'attivazione, la vasocostrizione e la coagulazione delle cellule di muscolo liscio.

La fase tarda si presenta sopra le settimane ed i mesi che seguono la lesione e l'iperplasia neointimal dei testimoni. Ciò finalmente piombo alla formazione di tessuto di gonfiamento della cicatrice che blocca lo stent o l'arteria.  Lo sforzo ossidativo è un altro contributore a disfunzione endoteliale ed alla crescita eccessiva risultante del intima.

C'è un altro contributore principale all'errore dello stent, che è trombosi recente. Ciò accade dopo che la versione della droga dallo stent si ferma ed è precipitata dalla perdita di endotelio dalla parte della parete arteriosa. Per neutralizzare questo, gli agenti sistematici dell'anticoagulante e antipiastrinici sono continuati per un anno dopo avere stenting con il DES.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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