Fisiologia de Restenosis

Era nos anos 70 que o procedimento da angioplastia estêve começado ser uso para artérias obstruídas do coração, ou em artérias coronárias, como são chamados. Transformou-se ràpida um procedimento bem sucedido na maioria dos pacientes, ambos porque restaurou o patency dos vasos sanguíneos obstruídos e porque era muito menos invasor do que a cirurgia arterial de coração aberto convencional do desvio.

A angioplastia do balão era o primeiro procedimento para alcançar a aplicação larga, e consistido reabrir uma embarcação obstruída inflando um balão pequeno na extremidade de um cateter passado na embarcação. Contudo, em diversos pacientes, a coice elástica das fibras elásticas fortes na parede da artéria significou que até 40% do alargamento estêve perdido dentro de um curto período de tempo.

Para neutralizar isto, o stent arterial começou a ser usado. Reduziu a taxa de bloqueio periódico. Contudo, a formação do coágulo, ou a trombose, e o bloqueio do stent ainda ocorreram em até 15% dos pacientes após a angioplastia e stenting.

Ainda mais tarde, os stents que liberaram as drogas (queeluting stents) foram concebidos.

O grande corte de estrada tanto quanto como todos estes procedimentos são referidos distante é a ocorrência persistente do restenosis em uma porcentagem dos pacientes. Quando for reduzido stenting, ainda afecta uma porcentagem significativa dos pacientes. Mas que causa-o?

Restenosis após a angioplastia do balão

A inflação do balão dentro de uma artéria obstruída por uma chapa atheromatous despedaça literalmente o atheroma contra a parede arterial, e estica a artéria. Isto faz com que o atheroma fracture, com o alargamento de ferimento mais profundo na parede da embarcação.  Assim a inflação do balão causa um agudo, menos controlado e mais tipo difuso de ferimento arterial durante o alargamento da embarcação.

Restenosis é causado pela coice elástica da parede arterial, pela constrição da artéria devido à formação de tecido fibroso da cicatriz (chamado negativo que remodela) e pela persistência da chapa. É mais comum após a angioplastia do que a colocação do stent. A remodelação negativa causa uma perda de até 66% do aumento no tamanho do lúmen. Estes mecanismos são a base do bloqueio ou do restenosis do tipo chamado restenosis da cargo-angioplastia, ou das PARIDADES periódicas.

Restenosis após a inserção do stent

o restenosis do Em-stent (ISR) envolve um mecanismo cura anormal em resposta a ferimento de continuação. Há os mecanismos múltiplos que produzem e agravam ferimento à parede da embarcação após stenting:

  • ferimento devido ao alargamento e à destruição da chapa por pressões da inflação do balão
  • um ferimento mais focal causado pela pressão dos suportes do stent na parede da embarcação.
  • ferimento em curso devido à pressão de dilatação alta contínua na parede arterial local
  • a presença do stent como um corpo estrangeiro dentro do vaso sanguíneo, que persiste durante um longo período e produz a inflamação crônica
  • a presença de um andaime sob a forma de um stent, que forneça uma estrutura de apoio para plaqueta e pilhas do tecido conjuntivo ao rastejamento sobre e a estenda para formar uma cicatriz.

Assim um stent produz ferimento mais durável e mais profundo do que o balão.

A constrição vascular elástica da coice e do cargo-ferimento é impedida pela maior parte pela colocação do stent, de modo que o lúmen permaneça muito mais largo após este procedimento. Assim o mecanismo do restenosis do em-stent (ISR) é diferente.  Aqui os jogadores de contribuição estão:

  • inflamação em curso na parede da embarcação
  • overgrowth endothelial da pilha sobre o andaime do stent
  • deficiência orgânica endothelial da pilha devido à inflamação prolongada
  • perda endothelial da pilha que expor o intima desencapado (a camada mais íntimo da parede arterial, que é coberta normalmente pelo endothelium liso) ao fluxo de sangue
  • formação subclinical do thrombus (coágulo)
  • liberação dos factores vasoactive e inflamatórios que sinalizam as pilhas de músculo liso para transformar
  • a proliferação de pilhas de músculo liso na camada central arterial
  • sua migração à camada mais íntimo (ou ao intima) da parede para formar um neointima
  • sua transformação de um contráctil a um perfil sintético
  • produção da matriz e síntese extracelulares abundantes da fibra do colagénio
  • formação de uma cicatriz inflando que reduza o lúmen

Por que curando conduz ao crescimento e ao bloqueio hyperplastic da artéria ferida? A explicação a mais popular é que é um exagero de um fenômeno fisiológico que siga ferimento. Quando inicial a migração endothelial para cobrir a superfície de metal do stent é uma reacção saudável, e protege contra a formação e bloqueio periódico do thrombus, crescimento neointimal hyperplastic anormal prolongado e restenosis das causas da inflamação.

Três fases de inflamação

A fase inflamatório adiantada é marcada pela agregação da plaqueta, pelo depósito da fibrina e pela formação do thrombus.

A fase do recrutamento, que ocorre durante os próximos 3-10 dias, considera leucócito adicionais juntar-se à resposta, à migração e à adesão inflamatórios de mais plaqueta e leucócito à parede da embarcação. Os sinais celulares das pilhas inflamatórios ativadas induzem a proliferação endothelial. Igualmente produzem a activação, o vasoconstriction e a coagulação da pilha de músculo liso.

A fase atrasada ocorre sobre as semanas e os meses que seguem o ferimento, e a hiperplasia neointimal das testemunhas. Isto conduz eventualmente à formação de tecido inflando da cicatriz que obstrui o stent ou a artéria.  O esforço oxidativo é um outro contribuinte à deficiência orgânica endothelial e ao overgrowth resultante do intima.

Há um outro contribuinte principal à falha do stent, que é trombose atrasada. Isto ocorre depois que a liberação da droga do stent para, e é precipitado pela perda de endothelium da peça da parede arterial. Para neutralizar este, os agentes sistemáticos antiplatelet e do anticoagulante são continuados por um ano após stenting com DES.

Referências

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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