Fisiología de Restenosis

Era en los años 70 que el procedimiento de la angioplastia fue comenzado para ser uso para las arterias cegadas del corazón, o las arterias coronarias, como se llaman. Se convirtió en rápidamente un procedimiento acertado en la mayoría de los pacientes, ambos porque restableció la evidencia de los vasos sanguíneos cegados y porque era mucho menos invasor que cirugía arterial a corazón abierto convencional de la derivación.

La angioplastia del globo era el primer procedimiento para lograr el uso amplio, y consistido en el abrir de nuevo de un buque cegado inflando un pequeño globo en el extremo de un catéter pasajero en el buque. Sin embargo, en varios pacientes, el rechazo elástico de las fibras elásticos fuertes en la pared de la arteria significó que el hasta 40% de ensanchar fueron perdidos dentro de un breve periodo de tiempo.

Para contrarrestar esto, el stent arterial comenzó a ser utilizado. Redujo el índice de bloqueo periódico. Sin embargo, la formación del coágulo, o la trombosis, y el bloqueo del stent todavía ocurrieron en el hasta 15% de pacientes después de angioplastia y de stenting.

Aún más adelante, los stents que liberaron las drogas (droga-que enjuagan stents) fueron concebidos.

La barricada más grande en cuanto como todos estos procedimientos se tratan lejos es el acontecimiento persistente del restenosis en un porcentaje de pacientes. Mientras que es reducida stenting, todavía afecta a un porcentaje importante de pacientes. ¿Pero qué la causa?

Restenosis después de la angioplastia del globo

La inflación del globo dentro de una arteria cegada por una placa atheromatous rompe literalmente el atheroma contra la pared arterial, y estira la arteria. Esto hace el atheroma fracturar, con extender del daño más profundo en la pared del buque.  Así la inflación del globo causa un agudo, menos controlado y más tipo difuso de daño arterial durante ensanchar del buque.

Restenosis es causado por el rechazo elástico de la pared arterial, la constricción de la arteria debido a la formación de tejido fibroso de la cicatriz (llamado negativa que remodela) y la persistencia de la placa. Es más común después de angioplastia que la colocación del stent. El remodelado negativo causa una baja del hasta 66% del aumento de tamaño del lumen. Estos mecanismos son la base del bloqueo o del restenosis del tipo llamado restenosis de la poste-angioplastia, o de los PARES periódicos.

Restenosis después de la inserción del stent

el restenosis del En-stent (ISR) implica un mecanismo curativo anormal en respuesta a daño que continúa. Hay los mecanismos múltiples que producen y agravan daño a la pared del buque después de stenting:

  • daño debido a ensanchar y a la destrucción de la placa por presiones de la inflación del globo
  • un daño más focal causado por la presión de las riostras del stent en la pared del buque.
  • daño en curso debido a la alta presión de dilatación contínua sobre la pared arterial local
  • la presencia del stent como cuerpo extraño dentro del vaso sanguíneo, que persiste durante un largo periodo y produce la inflamación crónica
  • la presencia de un andamio bajo la forma de stent, que ofrece una estructura portante para las plaquetas y las células del tejido conectivo al deslizamiento encima y extiende para formar una cicatriz.

Así un stent produce un daño más duradero y más profundo que el globo.

La constricción vascular elástico del rechazo y del poste-daño es prevenida en gran parte por la colocación del stent, de modo que el lumen siga siendo mucho más ancho después de este procedimiento. Así el mecanismo del restenosis del en-stent (ISR) es diferente.  Aquí los jugadores que contribuyen están:

  • inflamación en curso en la pared del buque
  • crecimiento excesivo endotelial de la célula sobre el andamio del stent
  • disfunción endotelial de la célula debido a la inflamación prolongada
  • baja endotelial de la célula que expone el intima pelado (la capa íntima de la pared arterial, que es revestida normalmente por el endotelio liso) al flujo de la sangre
  • formación subclínica del trombo (coágulo)
  • baja de los factores vasoactivos e inflamatorios que hacen señales las células musculares lisas para transformar
  • la proliferación de las células musculares lisas en la capa intermedia arterial
  • su migración a la capa íntima (o al intima) de la pared para formar un neointima
  • su transformación de un contráctil a un perfil sintetizado
  • producción de la matriz y síntesis extracelulares abundantes de la fibra del colágeno
  • formación de una cicatriz que bombea que estrecha el lumen

¿Por qué curando lleva al incremento y al bloqueo hyperplastic de la arteria herida? La explicación más popular es que es una exageración de un fenómeno fisiológico que siga daño. Mientras que es inicial la migración endotelial para revestir la superficie de metal del stent es una reacción sana, y protege contra la formación y bloqueo periódico del trombo, incremento neointimal hyperplastic anormal prolongado y restenosis de las causas de la inflamación.

Tres fases de la inflamación

La fase inflamatoria temprana es marcada por la agregación de la plaqueta, la deposición de la fibrina y la formación del trombo.

La fase del reclutamiento, que ocurre durante los 3-10 días próximos, considera leucocitos adicionales el ensamblar de la reacción, de la migración y de la adherencia inflamatorias de más plaquetas y leucocitos a la pared del buque. Las señales celulares de las células inflamatorias activadas inducen la proliferación endotelial. También producen la activación lisa, la vasoconstricción y la coagulación de la célula muscular.

La última fase ocurre sobre las semanas y los meses que siguen el daño, e hiperplasia neointimal de los testigos. Esto lleva eventual a la formación de tejido de la cicatriz que bombea que ciegue el stent o la arteria.  La tensión oxidativa es otro contribuidor a la disfunción endotelial y al crecimiento excesivo resultante del intima.

Hay otro principal contribuyente a la falla del stent, que es última trombosis. Esto ocurre después de que la baja de la droga del stent pare, y es precipitada por la baja del endotelio de la pieza de la pared arterial. Para contrarrestar esto, los agentes antiplaquetarios y del anticoagulante sistémicos se continúan por un año después de stenting con el DES.

Referencias

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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