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Cardiopathie rhumatismale : pathophysiologie

La cardiopathie rhumatismale (RHD) est une forme continuelle et graduelle des dégâts aux valvules cardiaques ayant pour résultat le dysfonctionnement du coeur. C'est une complication d'un rhumatisme articulaire aigu aigu appelé d'affection auto-immune (ARF), qui consécutivement est précipité par des infections de streptocoque du groupe A de la gorge.

Streptocoques pyogènes. Crédit : Bruit Shutterstock.com de Dragos

Auto-immunité et RHD

RHD suit ARF dans 30-45% de cas. ARF concerne chacune des trois couches du coeur, en raison des cytokines et d'autres molécules inflammatoires qui sont relâchées pour agir contre les streptocoques, ainsi que la crise par des cellules immunitaires sur les tissus cardiaques.

Une sous-espèce des cellules de T appelées des lymphocytes CD4+ de T et des macrophages est importante dans cette crise, et d'autres molécules telles que VCAM-1 aident l'attache de ces cellules aux soupapes. Une susceptibilité génétique est nécessaire pour que RHD se produise.

Le mécanisme fondamental de RHD est mimétisme moléculaire appelé de T-cell. Ceci signifie que les antigènes sur des streptocoques du groupe A stimulent l'activation des cellules de T de CD4+ qui croix-réagissent alors avec des peptides assimilés dans le tissu cardiaque.

La réaction de cellules d'antigène-T naturellement mène à la destruction du tissu étant attaqué, qui est dans ce cas l'endocarde de valvule cardiaque. D'autres molécules solubles telles que TNF-α, IL-1 et IL-2 sont surproduites dans ARF par des monocytes dans le sang périphérique. Ces cytokines introduisent les réactions inflammatoires aiguës et à long terme qui semblent continuer car un traitement chronique même après l'agent infectieux lui-même s'est éteint.

La lésion, appelée la nodule d'Aschoff, est la caractéristique d'une lésion de RHD, et se compose d'un bloc des cellules de granulome. Elle traverse différentes étapes et contient un grand choix de cellules immunitaires. Leur accroissement et étape progressive est lié à la production de ces cytokines, d'abord par les monocytes pendant la phase aiguë et ensuite par des cellules de T pendant que la lésion devient continuelle.

Opérations dans la pathogénie

La première étape est une infection pharyngeal avec des streptocoques pyogènes, suivis de l'exposé des antigènes aux cellules immunisées de T et de B. Il est remarquable que les infections cutanées avec la même souche de bactéries n'aient pas comme conséquence ARF.

L'activation des cellules de CD4+ mène à la production des anticorps spécifiques aigus et de phase chronique (IgM et IgG, respectivement) par des lymphocytes de B.

Ces anticorps et cellules de T activées réagissent avec les protéines ou les peptides structurellement assimilés en tissu cardiaque, qui est réaction croisée appelée. Comme résultat, le coeur devient enflammé. Les joints développent le gonflement et font souffrir en raison de l'accumulation de complexes immuns, constituée par des combinaisons d'antigène-anticorps. La chorée et les éruptions cutanées ou les nodules sont d'autres manifestations de cette activation immunisée, dans les noyaux gris centraux et la peau respectivement.

Les molécules qui s'imitent peuvent être une protéine spiralée en antigènes de protéine et de N-acétyle-bêta-D-glucosamine de M ont trouvé en pyogènes de S., et myosine dans le muscle cardiaque. En d'autres termes, ces molécules partagent quelques structures antigéniques assimilées avec de la myosine, la protéine musculaire humaine. Les anticorps formés contre ces derniers croix-réagissent avec le tissu dans la valvule cardiaque humaine aussi bien.

L'overexpression des molécules VCAM-1 fait coller à et creuser des cellules de CD4+ dans la soupape l'endothélium, activant une réponse immunitaire cellulaire dans la soupape. Ceci produit une inflammation du tissu de soupape avec l'accroissement des vaisseaux sanguins neufs.

Ceci aboutit à la autre disponibilité des cellules de T à partir de l'approvisionnement en sang accru porté par ces récipients. Les endroits de plus en plus de l'attraction antigénique peuvent se produire sur la soupape, sur d'autres protéines telles que la vimentine et la tropomyosine, de sorte que la crise à cellule T s'étende à plus d'endroits. Les granulomes (fuselages appelés d'Aschoff) forment sous la couche (à l'intérieur) endocardiaque du coeur.

La calcification également se produit en tant qu'élément de cette inflammation et est liée au niveau d'un osteopontin appelé chimique dans le sang. D'autres bornes de l'inflammation telles que le CRP et les produits d'oxydation des protéines sont également augmentées dans le sang des patients avec RHD.

Tandis que c'est le mécanisme reçu de RHD, une recherche plus neuve se concentre sur l'endothélium couvrant les valvules cardiaques comme objectif des dégâts immunologiques en cette condition. Si tout va bien, ceci jettera la lumière sur le paradoxe de pourquoi seulement l'angine avec des streptocoques du groupe A entraîne ARF, et pas l'infection cutanée avec le même organisme.

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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