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Malattia di cuore reumatica: patofisiologia

La malattia di cuore reumatica (RHD) è un modulo cronico e progressivo di danneggiamento delle valvole cardiache con conseguente disfunzione del cuore. È una complicazione di un disordine autoimmune chiamato febbre reumatica acuta (ARF), che a sua volta è precipitata tramite le infezioni streptococciche del gruppo A della gola.

Streptococco piogeno. Credito: Schiocco Shutterstock.com di Dragos

Autoimmunità e RHD

RHD segue ARF in 30-45% dei casi. ARF comprende tutti e tre i livelli del cuore, come conseguenza delle citochine ed altre molecole infiammatorie che sono rilasciate per agire contro gli streptococchi come pure attacco dalle celle immuni sopra i tessuti cardiaci.

Una sottospecie dei linfociti T ha chiamato le celle di T di CD4+ ed i macrofagi sono prominenti in questo attacco ed altre molecole quale VCAM-1 aiutano l'attaccatura di queste cellule alle valvole. Una predisposizione genetica è necessaria affinchè RHD accada.

Il meccanismo di base di RHD è chiamato mimetismo molecolare di T-cell. Ciò significa che gli antigeni sugli streptococchi del gruppo A stimolano l'attivazione delle celle di T di CD4+ che poi inter-reagiscono con i simili peptidi nel tessuto del cuore.

La reazione delle cellule dell'antigene-t naturalmente piombo alla distruzione del tessuto che è attaccato, che è in questo caso l'endocardio della valvola cardiaca. Altre molecole solubili quali TNF-α, IL-1 e IL-2 overproduced in ARF dai monociti nel sangue periferico. Queste citochine promuovono le risposte infiammatorie acute ed a lungo termine che sembrano continuare poichè un trattamento cronico anche dopo l'agente infettivo stesso si è estinto.

La lesione, chiamata il nodulo di Aschoff, è la caratteristica di una lesione di RHD e consiste di un mucchio di celle del granuloma. Attraversa le fasi differenti e contiene varie celle immuni. La loro crescita e progressione è collegata alla produzione di queste citochine, in primo luogo dai monociti nella fase acuta e da allora in poi dalle celle di T mentre la lesione diventa cronica.

Punti in patogenesi

Il primo punto è un'infezione faringale con Streptococco piogeno, seguito dalla presentazione degli antigeni a T ed ai linfociti B immuni. È considerevole che le infezioni dell'interfaccia con lo stesso sforzo dei batteri non provocano ARF.

L'attivazione delle celle di CD4+ piombo alla produzione degli anticorpi acuti e cronici specifici di fase (IgM e IgG, rispettivamente) dai linfociti di B.

Questi anticorpi e celle di T attivate reagiscono con le proteine o i peptidi strutturalmente simili nel tessuto del cuore, che è chiamato reazione crociata. Di conseguenza, il cuore è infiammato. Le giunzioni sviluppano il gonfiamento e fanno soffrire dovuto la capitalizzazione dei complessi immuni, costituita dalle combinazioni dell'antigene-anticorpo. La corea e le chiazze cutanee o i noduli sono altre manifestazioni di questa attivazione immune, nei gangli basali e nell'interfaccia rispettivamente.

Le molecole che si imitano possono essere una proteina a spirale in antigeni della proteina e della N-acetile-beta-D-glucosammina di m. hanno trovato in pyogenes dello S. e miosina nel muscolo cardiaco. Cioè queste molecole dividono alcune simili strutture antigeniche con miosina, la proteina di muscolo umana. Gli anticorpi formati contro questi inter-reagiscono con il tessuto nella valvola cardiaca umana pure.

La sovraespressione delle molecole VCAM-1 induce le celle di CD4+ ad attaccare a e la tana nell'endotelio della valvola, attivante una risposta immunitaria cellulare nella valvola. Ciò produce un'infiammazione del tessuto della valvola con la crescita di nuovi vasi sanguigni.

Ciò piombo ad ulteriore disponibilità delle celle di T dall'offerta di sangue aumentata portata da queste imbarcazioni. Sempre più i punti dell'attrazione antigenica possono accadere sulla valvola, su altre proteine quali il vimentin e la tropomiosina, di modo che l'attacco a cellula T estendere a più aree. I granulomi (chiamati organismi di Aschoff) si formano al di sotto del livello (più interno) endocardial del cuore.

La calcificazione egualmente si presenta come componente di questa infiammazione ed è collegata al livello di prodotto chimico chiamato osteopontin nel sangue. Altri indicatori di infiammazione quali CRP ed i prodotti dell'ossidazione delle proteine egualmente sono sollevati nel sangue dei pazienti con RHD.

Mentre questo è il meccanismo accettato di RHD, la più nuova ricerca sta mettendo a fuoco sull'endotelio che copre le valvole cardiache come l'obiettivo di danno immunologico in questa circostanza. Eventualmente, questo farà luce sul paradosso di perché soltanto l'infezione della gola con gli streptococchi del gruppo A causa ARF e non sull'infezione dell'interfaccia con lo stesso organismo.

Sorgenti

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1618676/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK425394/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3724245/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306530

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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