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Doença cardíaca reumático: patofisiologia

A doença cardíaca reumático (RHD) é um formulário crônico e progressivo de dano às válvulas de coração tendo por resultado a deficiência orgânica do coração. É uma complicação de uma desordem auto-imune chamada a febre reumático aguda (ARF), que por sua vez é precipitada por infecções streptococcal do grupo A da garganta.

Estreptococo - pyogenes. Crédito: PNF Shutterstock.com de Dragos

Auto-imunidade e RHD

RHD segue ARF em 30-45% dos casos. ARF envolve todas as três camadas do coração, em conseqüência dos cytokines e outras moléculas inflamatórios que são liberados para actuar contra os estreptococos, assim como ataque por pilhas imunes em cima dos tecidos cardíacos.

A subespécie de linfócitos de T chamou pilhas de T de CD4+ e os macrófagos são proeminentes neste ataque, e outras moléculas tais como VCAM-1 ajudam o anexo destas pilhas às válvulas. Uma susceptibilidade genética é necessária para que RHD ocorra.

O mecanismo básico de RHD é chamado mimetismo molecular de T-cell. Isto significa que os antígenos em estreptococos do grupo A estimulam a activação das pilhas de T de CD4+ que cruz-reagem então com os peptides similares no tecido do coração.

A reacção da pilha do antígeno-T naturalmente conduz à destruição do tecido que está sendo atacado, que é neste caso o endocárdio da válvula de coração. Outras moléculas solúveis tais como TNF-α, IL-1 e IL-2 overproduced em ARF por monocytes no sangue periférico. Estes cytokines promovem as respostas inflamatórios agudas e a longo prazo que parecem continuar porque um processo crônico mesmo depois o agente infeccioso próprio morreu para fora.

A lesão, chamada o nódulo de Aschoff, é a característica de uma lesão de RHD, e consiste em um grupo de pilhas do granuloma. Passa através das fases diferentes e contem uma variedade de pilhas imunes. Seus crescimento e progressão estão ligados à produção destes cytokines, primeiramente pelos monocytes na fase aguda e depois disso por pilhas de T enquanto a lesão se torna crônica.

Etapas na patogénese

A primeira etapa é uma infecção pharyngeal com estreptococo - pyogenes, seguidos pela apresentação dos antígenos às pilhas imunes de T e de B. É notável que as infecções da pele com a mesma tensão das bactérias não conduzem a ARF.

A activação de pilhas de CD4+ conduz à produção de anticorpos agudos e crônicos específicos da fase (IgM e IgG, respectivamente) por linfócitos de B.

Estes anticorpos e pilhas de T ativadas reagem com as proteínas ou os peptides estrutural similares no tecido do coração, que é chamado reacção cruzada. Em conseqüência, o coração torna-se inflamado. As junções desenvolvem o inchamento e causam dor a devido à acumulação de complexos imunes, formada por combinações do antígeno-anticorpo. A coreia e os pruridos ou os nódulos de pele são outras manifestações desta activação imune, nos gânglio básicos e na pele respectivamente.

As moléculas que se imitam podem ser uma proteína espiral em antígenos da proteína e da N-acetil-beta-D-glucosamina de M encontraram em pyogenes do S., e em myosin no músculo cardíaco. Ou seja estas moléculas compartilham de algumas estruturas antigénicas similares com o myosin, a proteína de músculo humana. Os anticorpos formados contra estes cruz-reagem com o tecido na válvula de coração humana também.

O overexpression das moléculas VCAM-1 faz com que as pilhas de CD4+ colem a e a toca no endothelium da válvula, ativando uma resposta imune celular na válvula. Isto produz uma inflamação do tecido da válvula com o crescimento de vasos sanguíneos novos.

Isto conduz a uma disponibilidade mais adicional de pilhas de T do fluxo sanguíneo aumentado trazido por estas embarcações. Cada vez mais os pontos da atracção antigénica podem ocorrer na válvula, em outras proteínas tais como o vimentin e o tropomyosin, de modo que o ataque de célula T estenda a mais áreas. Os granulomas (chamados corpos de Aschoff) formam debaixo da camada (mais íntimo) endocardiaca do coração.

A calcificação ocorre como parte desta inflamação e é ligada igualmente ao nível de um produto químico chamado osteopontin no sangue. Outros marcadores da inflamação tais como CRP e produtos da oxidação das proteínas são aumentados igualmente no sangue dos pacientes com RHD.

Quando este for o mecanismo aceitado de RHD, uma pesquisa mais nova está focalizando no endothelium que cobre as válvulas de coração como o alvo de dano imunológico nesta circunstância. Esperançosamente, isto derramará a luz no paradoxo de porque somente a infecção da garganta com os estreptococos do grupo A causa ARF, e não na infecção da pele com o mesmo organismo.

Fontes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1618676/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK425394/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3724245/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306530

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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