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Enfermedad cardíaca reumática: patofisiología

La enfermedad cardíaca reumática (RHD) es una forma crónica y progresiva del daño a las válvulas de corazón dando por resultado la disfunción del corazón. Es una complicación de un desorden autoinmune llamado la fiebre reumática aguda (ARF), que a su vez es precipitada por las infecciones estreptocócicas del grupo A del paso.

Streptococcus pyogenes. Haber: Estallido Shutterstock.com de Dragos

Autoinmunidad y RHD

RHD sigue ARF en 30-45% de casos. ARF implica las tres capas del corazón, como resultado de los cytokines y otras moléculas inflamatorias que se liberan para actuar contra los estreptococos, así como ataque por las células inmunes sobre los tejidos cardiacos.

Una subespecie de los linfocitos de T llamó las células de T de CD4+ y los macrófagos son prominentes en este ataque, y otras moléculas tales como VCAM-1 ayudan a la fijación de estas células a las válvulas. Una susceptibilidad genética es necesaria para que RHD ocurra.

El mecanismo básico de RHD se llama la mímica molecular de T-cell. Esto significa que los antígenos en estreptococos del grupo A estimulan la activación de las células de T de CD4+ que entonces cruz-reaccionan con los péptidos similares en el tejido del corazón.

La reacción de la célula del antígeno-T por supuesto lleva a la destrucción del tejido que es atacado, que es en este caso el endocardio de la válvula de corazón. Otras moléculas solubles tales como TNF-α, IL-1 e IL-2 son sobreproducidas en ARF por los monocitos en sangre periférica. Estos cytokines ascienden las reacciones inflamatorias agudas y a largo plazo que parecen continuar pues ha muerto un proceso crónico incluso después el agente contagioso sí mismo fuera.

La lesión, llamada el nódulo de Aschoff, es la característica de una lesión de RHD, y consiste en un grupo de células del granuloma. Pasa a través de diversos escenarios y contiene una variedad de células inmunes. Su incremento y progresión es conectado a la producción de estos cytokines, primero por los monocitos en la fase aguda y después de eso por las células de T mientras que la lesión llega a ser crónica.

Pasos en patogenesia

El primer paso es una infección faríngea con Streptococcus pyogenes, seguido por la presentación de antígenos a las células inmunes de T y de B. Es significativo que las infecciones de la piel con la misma deformación de bacterias no dan lugar a ARF.

La activación de las células de CD4+ lleva a la producción de anticuerpos agudos y crónicos específicos de la fase (IgM e IgG, respectivamente) por los linfocitos de B.

Estos anticuerpos y células de T activadas reaccionan con las proteínas o los péptidos estructural similares en el tejido del corazón, que se llama reacción cruzado. Como consecuencia, el corazón se inflama. Las juntas desarrollan la hinchazón y duelen debido a la acumulación de complejos inmunes, formada por combinaciones del antígeno-anticuerpo. La corea y las erupciones de piel o los nódulos son otras manifestaciones de esta activación inmune, en los ganglios básicos y la piel respectivamente.

Las moléculas que se imitan pueden ser una proteína espiral en antígenos de la proteína y de la N-acetilo-beta-D-glucosamina de M encontraron en pyogenes del S., y miosina en el músculo cardiaco. Es decir estas moléculas comparten algunas estructuras antigénicas similares con la miosina, la proteína de músculo humana. Los anticuerpos formados contra éstos cruz-reaccionan con el tejido en la válvula de corazón humana también.

El énfasis excesivo de las moléculas VCAM-1 hace las células de CD4+ adherir a y cavarar en la válvula el endotelio, activando una inmunorespuesta celular en la válvula. Esto produce una inflamación del tejido de la válvula con el incremento de los nuevos vasos sanguíneos.

Esto lleva a la disponibilidad adicional de las células de T del abastecimiento de sangre creciente traído por estos buques. Los sitios de la atracción antigénica pueden ocurrir cada vez más en la válvula, en otras proteínas tales como vimentin y tropomiosina, de modo que el ataque del linfocito T extienda a más áreas. Los granulomas (llamados carrocerías de Aschoff) forman por debajo la capa (íntima) endocardiaca del corazón.

La calcificación también ocurre como parte de esta inflamación y se conecta al nivel de una substancia química llamada osteopontin en la sangre. Otros marcadores de la inflamación tales como CRP y productos de la oxidación de proteínas también se aumentan en la sangre de pacientes con RHD.

Mientras que éste es el mecanismo validado de RHD, una más nueva investigación se está centrando en el endotelio que reviste las válvulas de corazón como el objetivo del daño inmunológico en esta condición. Esperanzadamente, esto verterá la luz en la paradoja de porqué solamente la infección del paso con los estreptococos del grupo A causa ARF, y no la infección de la piel con el mismo organismo.

Fuentes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1618676/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK425394/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3724245/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18306530

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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