Recherche d'arthrite rhumatoïde

L'arthrite rhumatoïde est une affection auto-immune qui peut affecter les joints et les organes dans le fuselage, qui présente habituellement avec un épanouissement des sympt40mes suivis d'une période de rémission.

Au cours des dernières décennies, la recherche scientifique dans l'endroit des maladies auto-immune telles que l'arthrite rhumatoïde a progressé à un rythme passionnant. Notre compréhension élargie de la pathophysiologie de la maladie a mené aux améliorations des techniques de diagnostic et de demande de règlement.

Cependant, là reste beaucoup à découvrir. Par exemple, la cause précise de la condition et un remède possible ne sont toujours pas clairs. Supplémentaire, des traitements actuels sont associés aux effets secondaires significatifs qui pourraient idéalement être réduits à un minimum.

Par conséquent, il y a un besoin de la future recherche d'approfondir notre compréhension de la maladie et de commencer à introduire les traitements visés qui maximisent l'efficacité avec moins effets secondaires.

Recherche génétique

Les facteurs génétiques qui prédisposent une personne pour développer l'arthrite rhumatoïde ou pour avoir une étape progressive plus rapide des sympt40mes sont d'intérêt grand pour la recherche actuelle. Jusqu'à présent, plusieurs biomarqueurs génétiques ont été recensés mais un travail plus considérable dans cet endroit permettrait les origines génétiques de devenir mieux compris.

Une variation unique de polymorphisme (SNP) de nucléotide du gène PTPN22 qui est lié à l'activation des lymphocytes T a été déjà liée à un risque accru de l'arthrite rhumatoïde. Les personnes avec des variations d'une ou les deux copies de gène sont en danger de lymphocytes T surréactifs dans le système immunitaire, qui peut mener à l'inflammation et aux lésions tissulaires associées.

Supplémentaire, une variation de SNP du gène STAT4 s'est également avérée pour augmenter le risque d'erythematosus d'arthrite rhumatoïde et de lupus, un autre état auto-immune. Ce gène est impliqué dans le règlement et l'activation de certaines cellules immunitaires vraisemblablement liées à la maladie.

La suggestion d'une tige familiale héritée a été encore appuyée par des études des vrais jumeaux avec le même renivellement génétique avec la naissance. Si un des jumeaux est affecté, l'autre a nettement un risque accru de la maladie, en ce qui concerne la population globale.

L'approche de la taille du génome d'association a élargi les possibilités de recherche génétique, en tant que 300,00 - 500.000 polymorphismes uniques de nucléotide peuvent s'analyser simultanément. Ceci a mené à l'identification de TRAF1-C5 sur le chromosome 9, bien qu'on détermine toujours l'influence de cette variation de gène.

Pathophysiologie

La molécule cadherin-11 des cellules de synovium est censée pour jouer un rôle critique dans les dégâts du joint dans l'arthrite rhumatoïde. Les molécules font totaliser ensemble et éroder les cellules le cartilage qui peut mener à la destruction commune permanente. Les études entreprises sur des souris ont trouvé que cela le blocage de cadherin-11 pouvait éviter la destruction de cartilage et une maladie assimilée à l'arthrite rhumatoïde remarquée par des êtres humains. Basé sur ces découvertes, l'étape progressive suivante est de recenser un agent qui peut bloquer l'effet de cette molécule dans les personnes affectées.

Supplémentaire, de la recherche a indiqué des régimes réduits d'apoptose dans les patients présentant l'arthrite rhumatoïde, menant à la prolifération cellulaire et à la destruction des joints. Les études de souris ont supporté cette notion, en prouvant qu'un manque de protéines d'apoptose-médiation menées au développement de l'arthrite.

Demandes de règlement apparaissantes

En tant que notre compréhension de la pathophysiologie de l'arthrite rhumatoïde continue à progresser, nous obtenons plus près de la découverte et de la mise en place des traitements neufs de manager la maladie.

Par exemple, le tofacitinib est un médicament neuf pour l'arthrite rhumatoïde qui était approuvée pour la demande de règlement en 2012 qui vise JAK1 et JAK3 avec la sélectivité fonctionnelle au-dessus de JAK2. Cette famille a été au commencement découverte pendant les années 1990 et plus tard a été découverte pour être liée au déficit immunitaire sévère. Basé sur cette connaissance, il était proposé car une demande de règlement pour l'arthrite rhumatoïde car il pourrait réduire les lésions tissulaires et l'inflammation liées à une réaction auto-immune.

Car la recherche dans le domaine continue, il y a espoir pour des demandes de règlement neuves à l'avenir, y compris la greffe des cellules souche. Supplémentaire, les techniques d'imagerie telles que l'imagerie par résonance magnétique (MRI) et les échographies (CT) de tomodensitométrie ouvrent le circuit à la connaissance prolongée et aux solutions.

Références

[Davantage de relevé : Arthrite rhumatoïde]

Last Updated: Aug 23, 2018

Yolanda Smith

Written by

Yolanda Smith

Yolanda graduated with a Bachelor of Pharmacy at the University of South Australia and has experience working in both Australia and Italy. She is passionate about how medicine, diet and lifestyle affect our health and enjoys helping people understand this. In her spare time she loves to explore the world and learn about new cultures and languages.

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