Investigación de la artritis reumatoide

La artritis reumatoide es un desorden autoinmune que puede afectar a las juntas y a los órganos en la carrocería, que presenta generalmente con una bengala hacia arriba de los síntomas seguidos por un período de la remisión.

En las últimas décadas, la investigación científica en el área de enfermedades autoinmunes tales como artritis reumatoide ha progresado en un paso emocionante. Nuestra comprensión ensanchada de la patofisiología de la enfermedad ha llevado a las mejorías en técnicas de la diagnosis y del tratamiento.

Sin embargo, queda mucho destapar. Por ejemplo, la causa exacta de la condición y una vulcanización posible todavía no están sin obstrucción. Además, los tratamientos actuales se asocian a los efectos secundarios importantes que podrían ser disminuidos idealmente.

Por lo tanto, hay una necesidad de la investigación futura de profundizar nuestra comprensión de la enfermedad y de comenzar a introducir las terapias apuntadas que maximizan eficacia con menos efectos secundarios.

Investigación genética

Los factores genéticos que predisponen a un individuo para desarrollar artritis reumatoide o para tener progresión más rápida de síntomas están de gran interés en la investigación actual. Hasta la fecha, se han determinado varios biomarkers genéticos pero un trabajo más extenso en esta área permitiría que las causas genéticas se entendía mejor.

Una única variación del polimorfismo (SNP) del nucleótido en el gen PTPN22 que se conecta a la activación de T-células se ha conectado ya a un riesgo creciente de artritis reumatoide. Los individuos con variaciones en una o ambas copias del gen están a riesgo de las T-células sobrereactivas en el sistema inmune, que puede llevar a la inflamación y al daño tisular asociado.

Además, una variación de SNP en el gen STAT4 también se ha encontrado para aumentar el riesgo de eritematoso de la artritis reumatoide y de lupus, otra condición autoinmune. Este gen está implicado en la regla y la activación de ciertas células inmunes probablemente conectadas a la enfermedad.

La sugerencia de un eslabón familiar heredado ha sido soportada más a fondo por estudios de gemelos idénticos con el mismo maquillaje genético con nacimiento. Si uno de los gemelos es afectado, el otro tiene un riesgo marcado creciente de la enfermedad, por lo que se refiere a la población en general.

La aproximación genoma-ancha de la asociación ha ensanchado las posibilidades de la investigación genética, como 300,00 - 500.000 únicos polimorfismos del nucleótido se pueden analizar simultáneamente. Esto ha llevado a la identificación de TRAF1-C5 en el cromosoma 9, aunque la influencia de esta variación del gen todavía se esté estableciendo.

Patofisiología

La molécula cadherin-11 de las células del synovium se cree para desempeñar un papel crítico en el daño de la junta en artritis reumatoide. Las moléculas hacen las células agregar juntas y erosionar el cartílago que puede llevar a la destrucción común permanente. Los estudios conducto en ratones encontraron que eso cegar cadherin-11 podía prevenir la destrucción del cartílago y una enfermedad similar a la artritis reumatoide experimentada por los seres humanos. De acuerdo con estas conclusión, la progresión siguiente es determinar un agente que pueda cegar el efecto de esta molécula en individuos afectados.

Además, una cierta investigación ha apuntado a los índices reducidos de apoptosis en pacientes con artritis reumatoide, llevando a la proliferación de célula y a la destrucción de las juntas. Los estudios de los ratones han soportado esta noción, mostrando que una falta de proteínas de la apoptosis-mediación llevadas al revelado de la artritis.

Tratamientos emergentes

Como nuestra comprensión de la patofisiología de la artritis reumatoide continúa progresar, estamos consiguiendo más cercano al descubrimiento y a la puesta en vigor de nuevas terapias manejar la enfermedad.

Por ejemplo, el tofacitinib es una nueva droga para la artritis reumatoide que era aprobada para el tratamiento en 2012 que apunta JAK1 y JAK3 con selectividad funcional sobre JAK2. Descubrieron en los años 90 y fueron descubierta más adelante a esta familia inicialmente para ser conectada a la inmunodeficiencia severa. De acuerdo con este conocimiento, fue propuesto mientras que un tratamiento para la artritis reumatoide pues podría reducir el daño tisular y la inflamación relacionados con una reacción autoinmune.

A medida que la investigación en el campo continúa, hay esperanza de los nuevos tratamientos en el futuro, incluyendo el trasplante de células madres. Además, las técnicas de proyección de imagen tales como proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) y las exploraciones de la tomografía (CT) calculada abren el camino al conocimiento y a las soluciones continuados.

Referencias

[Lectura adicional: Artritis reumatoide]

Last Updated: Aug 23, 2018

Yolanda Smith

Written by

Yolanda Smith

Yolanda graduated with a Bachelor of Pharmacy at the University of South Australia and has experience working in both Australia and Italy. She is passionate about how medicine, diet and lifestyle affect our health and enjoys helping people understand this. In her spare time she loves to explore the world and learn about new cultures and languages.

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