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Rôle des cellules de T dans COVID-19

COVID-19 est une maladie respiratoire infectieuse provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère et le sujet d'une pandémie globale actuelle. L'infection a comme conséquence une réaction immunitaire menant à la production des anticorps ainsi qu'à la participation des cellules de T.

COVID-19Crédit d'image : GÉMEAUX PRO STUDIO/Shutterstock.com

L'immense majorité de patients COVID-19 manifestent un numéro élevé des lymphocytes T activés qui identifient le virus SARS-CoV-2, cependant, quelques patients avec COVID-19 sévère ont abaissé des comptes à cellule T, de ce fait influençant sur la guérison.

Quelles sont des cellules de T ?

Les lymphocytes T sont un type de lymphocyte (un type de cellule immunitaire blanche de sang) qui sont impliqués en provoquant une réaction immunitaire adaptative. Les cellules de T sont de soi-disant cellules de ` de t de ` parce qu'elles se développent dans le thymus. Il y a deux types principaux de cellules de T : Tueur de ` de CD8+' ou cellules de T cytotoxiques d'aide de ` du `'c cellules de T (cellules de T), et CD4+' (cellulesh de T).

Les cellules de TC de CD8+ peuvent directement détruire les cellules agent-infectées ainsi que recrutant d'autres cellules immunitaires par la signalisation de cytokine pour assurer une réaction immunitaire robuste est effectué. Les cellules de TC de CD8+ expriment les récepteurs à cellule T (TCRs) qui peuvent identifier les antigènes pathogènes (viral) ou étrangers spécifiques.  

N'importe quelle cellule infectée par un agent pathogène manifeste l'antigène sur sa surface de cellules par le type I MHC, auquel les cellules de T du détailC CD8+ peuvent gripper par l'intermédiaire de leur TCR. Ce grippement active un tcell immature de CD8+C pour lui permettre de jouer son rôle cytotoxique (de cellule-massacre).

Les cellules de Th de CD4+ d'autre part peuvent recruter des lymphocytes B (un autre lymphocyte qui produit des anticorps) entre autres cellules en identifiant des antigènes manifestés par des molécules de la classe II MHC grippant à leur détail TCR. En outre, les cytokines relâchées par des cellules de Th de CD4+ peuvent permettre la commutation de classe d'anticorps de cellules ainsi que l'activation et la prolifération des cellules de TC de CD8+.

Cellule T cytotoxique

Crédit d'image : sciencepics/Shutterstock.com

Compte à cellule T inférieur dans l'infection COVID-19 sévère

COVID-19 est provoqué par l'infection SARS-CoV-2, qui a provenu de Wuhan, Chine en décembre 2019. L'écart rapide du coronavirus nouveau en travers du globe mené à l'Organisation Mondiale de la Santé le déclarant pour être une pandémie globale en mars 2020. Les sympt40mes de COVID-19 maladie respiratoire comme ressemblent de ` à grippe'.

Un numéro élevé des cellules de TC de CD8+ sont exigés pour une réponse immunitaire efficace contre des viraux infection. De la preuve a proposé que le compte à cellule T de diffusion soit relativement inférieur dans les patients un certain COVID-19, avec d'autres réductions de ceux admis à ICU, et dans ceux au-dessus de l'âge de 60.

Les niveaux des cytokines de diffusion de sérum, particulièrement TNF-α, IL-6, et IL-10 étaient sensiblement plus élevés dans les patients avec un COVID-19 plus sévère (ICU admis) comparé à ceux avec des sympt40mes de doux-modéré - cependant, un certain ICU a admis que les patients ont eu niveaux normaux de ` les' de ces cytokines proposant que ces patients aient été immunodéprimé.

Le saut de pression dans les cytokines en réponse à une infection est connu comme tempête de cytokine de `' et est associé aux complications et à l'hospitalisation associées par COVID-19, y compris le développement du syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), et vraisemblablement lié également à l'émergence de DIVERS chez les enfants et des adolescents avec COVID-19.

Dans l'étude ci-dessus, les niveaux les plus élevés de TNF-α, l'IL-6, et les IL-10 ont été associés à une réduction plus marquée des comptes à cellule T (CD8+ et CD4+). Ainsi, cette caractéristique propose qu'une réduction en lymphocytes T vus dans beaucoup de patients COVID-19 pourrait être un résultat des concentrations élevées de cytokine de sérum influençant négativement sur l'accroissement à cellule T. TNF-α peut introduire le massacre réglé (apoptose) du lymphocyte T par l'interaction avec TNFR1, de ce fait les hauts niveaux de TNF-α peuvent directement entraîner une réduction à cellule T de numéro.

Un autre facteur qui peut influencer le régime de la réaction immunitaire couronnée de succès est la présence de l'épuisement à cellule T en raison d'une infection prolongée - qui mène à l'expression des facteurs d'immunisé-inhibition tels que PD-1 et Tim-3.

Les patients admis à la maladie d'ICU/severe, ont eu un rapport plus élevé de PD-1 exprimant des lymphocytes T indicatifs de l'épuisement à cellule T dans des cas sévères de COVID-19. Les niveaux de PD-1 et de Tim-3 étaient très bas à l'étape prodromal (nonsymptomatic initial) et graduel accru pendant les étapes symptomatiques et d'ICU.

Cette étude met en valeur un mécanisme potentiellement important par lequel a abaissé des comptes à cellule T marquer avec des cytokines élevées de sérum sont indicatif de la maladie COVID-19 sévère et sont associés à l'admission d'ICU. En outre, la présence de l'épuisement à cellule T dans de tels patients mène à une réaction immunitaire réduite où les lymphocytes T ne peuvent pas remplir leurs fonctionnements effectivement.

Dans de tels patients qui manifestent une tempête de cytokine, traitement visé pour combattre la réaction immunitaire trop active ; comme par l'inhibition d'IL-6 par Tocilizumab, pourrait être une voie potentielle de combattre la tempête de cytokine et de permettre une meilleure guérison - bien que ce doit être vérifiée encore.

Niveau élevé de l'activation des lymphocytes T dans la plupart des cas COVID-19

Tandis que l'étude ci-dessus montre les lymphocytes T affaiblis dans un certain COVID-19, la plupart des autres études ont montré la présence des lymphocytes T activés en réponse à l'infection SARS-CoV-2. Dans une étude, on l'a constaté que presque tous les patients COVID-19 convalescents cellules ont 100%C ) T de CD8+ T (70%h ) et de CD4+ T (.

Particulièrement, les cellules de T de CD4+ étaient particulièrement sensibles à la glycoprotéine virale de pointe - qui est l'objectif principal pour la plupart des vaccins et traitements.

C'est preuve irréfutable que le système immunitaire peut identifier le virus SARS-CoV-2 comme danger et commencer une réaction immunitaire dans l'immense majorité des cas. Il est important de noter que presque tous les patients COVID-19 développent un certain degré d'anticorps à SARS-CoV-2 ainsi qu'à activation des lymphocytes T.

L'étude plus tôt avec la réduction à cellule T est seulement un cachet de plus de cas sévères, et dans la plupart des cas, les lymphocytes T activés aident la guérison en montant une crise immunisée sur les cellules infectées et en fournissant un certain degré de mémoire immunologique.

Dans une étude par Braun et autres (publiés dans le medRxiv*), on l'a constaté que particulièrement, ces cellulesC de T identifient la glycoprotéine de pointe SARS-CoV-2 du virus - qui est le site principal des anticorps de neutralisation contre le virus. La présence des cellules de Th de CD4+ en réponse aux deux Radars à ouverture synthétique-CoV et SARS-CoV2 sont généralement vraisemblablement favorables dans des résultats de la maladie.

En outre, dans cette étude, des cellules de T réactives de la protéine CD4+ de la pointeh SARS-CoV-2 ont été également trouvées dans 34% de patients COVID-19 négatifs (comparés à 83% de patients positifs), proposant un degré de similitude entre d'autres coronaviruses « froids » endémiques - bien que ceux-ci ont manqué de la spécificité pour le RBD pour SARS-CoV-2.

Si la présence de tels lymphocytes T qui identifient des éléments de la pointe-protéine de SARS-CoV-2 dans les sujets sains s'entretient un certain degré de protection contre COVID-19 doit toujours être vu. la note de *Please ceci est un prétirage et pair-n'a pas été encore observée.

Tous les vaccins couronnés de succès exigent l'activation des cellules de Th de CD4+ qui stimulent des lymphocytes B produire des anticorps. La preuve proposant un niveau élevé d'activation des lymphocytes T en réponse à l'infection SARS-CoV-2 (et à un certain degré dans les personnes non infectées en bonne santé) est prometteuse parce qu'une réaction immunitaire robuste peut être montée pendant l'infection COVID-19 ou par des moyens préventifs. De la note spécifique, la reconnaissance du RBD est vraisemblablement plus efficace dans la neutralisation virale plutôt que la reconnaissance virale générique et peut être la base d'une mémoire immunologique plus à long terme.

Le problème, cependant, est que tandis que certains peuvent développer les lymphocytes T robustes spécifiques à la protéine de pointe des coronaviruses comprenant SARS-CoV-2, beaucoup de personnes n'ont pas un niveau élevé robuste d'activation des lymphocytes T aux coronaviruses - tels que le rhume et le COVID-19, et peuvent ne pas être protégées à long terme.

Ceci est également démontré par un dépistage plus inférieurement que prévu d'anticorps d'IgG dans quelques patients récupérés. Ainsi, comprenant ce qui obtient une réaction immunitaire robuste - vraisemblablement la reconnaissance du RBD de SARS-CoV-2 - est important si les vaccins doivent être couronnés de succès en fournissant une immunité plus à long terme.

Pourquoi quelques patients développent des réactions immunitaires sévères à l'infection SARS-CoV-2 comprenant un phénotype épuisé en plus de la réduction à cellule T toujours entièrement n'est pas compris, bien qu'on le pense que l'âge, le sexe, la génétique, et le mode de vie peuvent influencer ceci. Réciproquement, pourquoi quelques personnes en bonne santé développent des cellules de Th de CD4+ protectrices de SARS-CoV-2 en identifiant les pointes assimilées des coronaviruses endémiques est également une question intéressante et potentiellement importante de recherches.

Protection à long terme contre des cellules de T

Des cellules de T ont été montrées pour avoir un rôle bénéfique dans l'immunité COVID-19 à long terme. La preuve des études variées, y compris l'étude de Kusnadi et autres publiée propose en janvier 2021 que les gens avec COVID-19 sévère gagnent une immunité à long terme plus intense due à un numéro plus élevé des cellules de T protectrices de mémoire.

Dans l'étude, l'analyse de transcriptomics de gène unique a été employée pour étudier l'expression des cellules de T des gènes CD8+ des COVID-patients et des patients de référence. Ceux avec COVID-19 sévère ont montré que des réactions à cellule T plus intenses et ceux de CD8+ avec COVID-19 doux ont montré de plus faibles réactions. Les cas COVID-19 sévères ont semblé finir avec beaucoup de cellules de T fonctionnelles de mémoire, alors que des cas plus doux ont eu comme conséquence dysfonctionnel, les cellules de mémoire épuisées. Ces cas doux ont montré des signes d'épuisement à cellule T.

Les chercheurs proposent que cet épuisement à cellule T pourrait nuire l'habillage à long terme d'immunité dans les cas COVID-19 doux. Ils présentent également leurs observations sur la variabilité dans la réaction à cellule T qui a été montrée en travers des études COVID-19 à cellule T.

Résumé

En résumé, une immense majorité de patients COVID-19 développent une réaction immunitaire contre SARS-CoV-2 avec l'activation des lymphocytes T à la pointe-protéine du virus. En identifiant la pointe-protéine particulièrement le domaine récepteur-grippant - qui est le site le plus efficace pour les anticorps de neutralisation - une réaction immunitaire robuste peut être monté et peut rester protecteur pour de futures infections.

Dans une minorité de patients qui développent plus de maladie sévère, le compte à cellule T réduit avec phénotype approfondi de ` un' peut être associé à une tempête de cytokine de `', influençant la guérison.

Protéine de pointe sur le virus SARS-CoV-2

Crédit d'image : MattLphotography/Shutterstock.com

Références

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  • Grifoni et autres, 2020. Objectifs des réactions à cellule T aux coronavirus SARS-CoV-2 chez l'homme avec la maladie COVID-19 et les personnes non exposées. Cellule. 181(7) : 1489-1501.e15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473127/
  • Weiskopf et autres, 2020. Phénotype et cinétique des cellules de T de SARS-CoV-2-specific dans les patients COVID-19 présentant le syndrome de détresse respiratoire aigu. Sci Immunol. 5(48) : eabd2071 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32591408/

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Last Updated: Mar 30, 2021

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

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