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Petite pathophysiologie bactérienne intestinale (SIBO) de surcroissance

La petite surcroissance bactérienne intestinale (SIBO) est une surcroissance pathologique des bactéries d'intestin vers le haut ou plutôt d'une mode rétrograde, dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Ceci a beaucoup de conséquences, qui se réfléchissent sur l'homéostasie intestinale et d'extraintestinal.

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Barrages normaux à SIBO

Le cas de SIBO prouve que les mécanismes de régulation normaux qui maintiennent les populations bactériennes dans le petit et les gros intestins pour avoir été dérangés d'une certaine façon.

Les voies les plus courantes dont ceci se produit semble être hypchlorhydria et dysmotility de l'intestin grêle. Cependant, quelques autres facteurs de risque sont connus, y compris des anomalies anatomiques du petit ou du gros intestin, et la fonction immunitaire abrupte d'intestin.

Une fois les bactéries du côlon se développent dans l'intestin grêle et le colonisent, ceci peuvent avoir comme conséquence l'inflammation muqueuse habituellement sur une échelle microscopique. Ceci mène consécutivement à l'atrophie des villus intestinaux, avec l'infiltration par des lymphocytes.

Dans des états de santé normaux, l'acidité élevée de l'estomac assure plus ou moins le recensement des bactéries zéro dans l'estomac, et évite la croissance bactérienne significative dans l'intestin grêle supérieur, complètement jusqu'à l'iléon terminal. C'est malgré le fait que les quantités importantes de bactéries entrent avec chaque hirondelle de l'oropharynx.

La deuxième force puissante est la force de propulsion du muscle lisse dans la paroi d'intestin grêle, particulièrement les composés de moteur de migration, qui changent de vitesse la nourriture vers le bas dans une série de contractions. En déménageant matériel des bactéries en avant avec le flot de nourriture, elle le rend impossible pour la plupart d'entre elles de coloniser la présente partie de l'intestin.

D'autres voies dont l'intestin grêle normal agit d'éviter croissance bactérienne est :

  • Intégrité muqueuse
  • Couche de mucus vêtant les cellules muqueuses et évitant le grippement bactérien
  • Actions digestives puissantes des jus pancréatiques, intestinaux et biliaires
  • Présence des commensals tels que des lactobacilles
  • La soupape ileocecal intacte qui agit en tant que barrage par ses actions mécaniques et physiologiques

Pathophysiologie

Fermentation

Une fois que les bactéries du côlon envahissent dans l'intestin grêle proximal, des hydrates de carbone fermentiscibles sont agis au moment en proliférant des coliformes ou des bactéries orales pour former le gaz excessif dans l'intestin. Ceci entraîne consécutivement les sympt40mes typiques tels que le boursouflage, la flatulence, les crampes abdominales et les défécations modifiées. C'est réellement un type de dysbiosis.

Inflammation muqueuse

La gravité et la fréquence des sympt40mes dans SIBO sont liées à la présence d'un grand nombre de bactéries ainsi que de complications associées. De ces derniers, les plus importants sont inflammation muqueuse. L'inflammation des muqueuses de l'intestin grêle mène à la perte de la bordure de balai, qui réduit consécutivement l'endroit absorbant dans l'intestin grêle.

Acide biliaire Deconjugation

Le deconjugation bactérien des acides biliaires est une autre caractéristique importante dans SIBO. Ceci mène à la formation des acides biliaires libres, que d'autres dégâts le lumen intestinal et réduisent également la formation de micelle, étant absorbé dans le jéjunum plutôt que l'iléon. Le manque de formation micellaire entraîne la malabsorption des graisses, accompagnée du manque donnant droit d'éléments nutritifs liposolubles tels que les vitamines A, D et E. Ceci mène aux manques de vitamine comprenant la neuropathie due aux concentrations faibles de la cobalamine.

Malabsorption

La malabsorption due à l'inflammation muqueuse fait également réussir des hydrates de carbone plus fermentiscibles vers le bas dans les grandes entrailles avec une augmentation dans la production de gaz. Les patients avec SIBO ont souvent un déficit relatif des disaccharidases pendant que la bordure de balai est endommagée. Ceci réduit l'absorption de la lactulose, du sucrose et du sorbitol dans l'intestin grêle.

Dysmotility

La présence de la lactulose excessive et d'autres sucres simples comme substrats pour la fermentation, produisent les acides gras à chaîne courte qui sont essentiels pour la santé du côlon, mais le toxique à l'intestin grêle. Ces acides gras empêchent l'absorption correcte ; elle ralentit les mouvements jéjunaux par l'intermédiaire de la sécrétion du peptide YY, et d'autres peptides. Ce dysmotility est aggravé par des métabolites des bacilles gram négatifs, lipopolysaccharides, endotoxines et éthanol, sans compter que certaines neurotransmetteurs.

La surproduction d'ammoniaque se produit pendant que les protéines intraluminales sont également assimilées. D'autres composés toxiques induisent l'inflammation muqueuse et empirent la petite perméabilité muqueuse intestinale.

En conclusion, SIBO est plus toxique dans les patients programmés produire moins de gènes de l'antagoniste des récepteurs IL-1, mais dans les cytokines proinflammatory plus élevées, telles que l'IL-6 ou le facteur-alpha de nécrose tumorale.

Références

  1. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(79)91337-4/pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/
  3. https://medlineplus.gov/ency/article/000222.htm
  4. http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(16)30589-4/pdf

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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